vasomed 1 | 2022

Di e Fachze i t schr i f t f ür Ge f äßerkrankungen ISSN 0942-1181 | Januar 2022 | 34. Jahrgang | G 7825 vasomed Ausgabe 1 | 2022 Die Zeitschrift vasomed ist in EMBASE/Excerpta Medica gelistet. WPV. GmbH Belfortstraße 9 50668 Köln anlässlich der 28. Bonner Venentage Neuer Termin: 22.–23.04.2022 Erweiterte Zusammenfassungen ausgewählter Vorträge Aktuelle Evidenz der Akrylatembolisation T. Hirsch Thrombophilie-Abklärung – wann und wie viel? V. Hach-Wunderle Kompressionstherapie beim Ulcus cruris E. Mendoza cme-anerkannt Wichtige Differentialdiagnosen in der Phlebologie J. F. N. Woitalla-Bruning KONGRESSAUSGABE www.der-niedergelassene-arzt.de das Portal für die vasomed und mehr

432-DE-2100083 # TVT= Tiefe Venenthrombose, LE= Lungenembolie Literaturangaben: 1. aktuelle Fachinformation ELIQUIS®2. Agnelli G et al. N Engl J Med 2013; 369: 799-808 3. Agnelli G et al. N Engl J Med. 2020;382:1599-1607. Eliquis 2,5 mg Filmtabletten. Eliquis 5 mg Filmtabletten. Wirksto : Apixaban. Zusammensetzung: Wirksto”: 2,5 mg bzw. 5 mg Apixaban. Sonst. Bestandteile: Lactose, Mikrokristalline Cellulose, CroscarmelloseNatrium, Natriumdodecylsulfat, Magnesiumstearat, Lactose-Monohydrat, Hypromellose, Titandioxid, Triacetin, Eliquis 2,5 mg zusätzlich: Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O; Eliquis 5 mg zusätzlich: Eisen(III)-oxid. Anwendungsgebiete: PProphylaxe v. Schlaganfällen u. systemischen Embolien bei erw. Pat. mit nicht valvulärem Vorho¤immern u. einem o. mehreren Risikofaktoren, wie Schlaganfall o. TIA in der Anamnese, Alter ≥75 Jahren, Hypertonie, Diabetes mellitus, symptomatische Herzinsu§zienz (NYHA Klasse ≥II). Behandlung v. tiefen Venenthrombosen (TVT) u. Lungenembolien (LE) sowie Prophylaxe v. rezidivierenden TVT und LE bei Erw. Eliquis 2,5 mg zusätzlich: Prophylaxe venöser Thromboembolien bei erw. Pat. nach elektiven Hü¬ o. Kniegelenksersatzoperationen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gg. den Wirksto” o.e.d. sonst. Bestandteile; akute klinisch relevante Blutung; Lebererkrankungen, die mit einer Koagulopathie u. einem klinisch relevanten Blutungsrisiko verbunden sind. Läsionen o. klinische Situationen, falls sie als signifikanter Risikofaktor für eine schwere Blutung angesehen werden (z.B. akute o. kürzl. aufgetretene gastrointestinale Ulzerationen, maligne Neoplasien m. hohem Blutungsrisiko, kürzl. aufgetretene Hirn o. Rückenmarksverletzungen, kürzl. erfolgte chirurgische Eingri”e an Gehirn, Rückenmark o. Augen, kürzl. aufgetretene intrakranielle Blutungen, bekannte o. vermutete Ösophagusvarizen, arteriovenöse Fehlbildungen, vaskuläre Aneurysmen o. größere intraspinale o. intrazerebrale vaskuläre Anomalien). Gleichzeitige Anwendung anderer Antikoagulanzien z.B. UFH, niedermol. Heparine, Heparinderivate, orale Antikoagulanzien außer bei Umstellung der Antikoagulation oder mit UFH in Dosen um die Durchgängigkeit e. zentralvenösen o. arteriellen Katheters zu erhalten oder während einer Katheterablation. Nebenwirkungen: Häufig: Anämie, Thrombozytopenie; Blutungen am Auge (einschließlich Bindehautblutung); Blutungen, Hämatome, Hypotonie (einschließlich Blutdruckabfall während des Eingri”s); Epistaxis; Übelkeit, Gastrointestinale Blutung, Blutung imMundraum, Rektalblutung, Zahnfleischblutung; erhöhte Gamma Glutamyltransferase, erhöhte Alanin Aminotransferase; Hautausschlag; Hämaturie; Abnormale vaginale Blutung, urogenitale Blutung; Kontusion. Gelegentlich: Überempfindlichkeitsreaktionen, allergisches Ödem, anaphylaktische Reaktion, Pruritus; Gehirnblutung; Intraabdominalblutung; Hämoptyse; Hämorrhoidalblutung, Hämatochezie; abnormale Leberfunktionstests, erhöhte Aspartat Aminotransferase, erhöhte Blutwerte für alkalische Phosphatase, erhöhte Blutwerte für Bilirubin; Alopezie, Muskelblutung; Blutung an der Applikationsstelle; Okkultes Blut positiv; Postoperative Blutung (einschließlich postoperatives Hämatom, Wundblutung, Hämatom an Gefäßpunktionsstelle und Blutung an der Kathetereinstichstelle), Wundsekretion, Blutungen an der Inzisionsstelle (einschließlich Hämatom an der Inzisionsstelle), intraoperative Blutung, Traumatische Blutung. Selten: Blutung der Atemwege; Retroperitoneale Blutung. Sehr selten: Erythema multiforme. Nicht bekannt: Angioödem. Weitere Hinweise: siehe Fachinformation. Verschreibungspflichtig. Pharmazeutischer Unternehmer: Bristol-Myers Squibb/Pfizer EEIG, Plaza 254 - Blanchardstown Corporate Park 2 - Dublin 15, D15 T867, Irland. Version 13 Hand aufs Herz, für sich selbst würden Sie auch auf Wirksamkeit & Sicherheit1* vertrauen. Für Ihre Patienten mit akuter venöser Thromboembolie (TVT/LE)*# ELIQUIS® verbindet beides: • starke Wirksamkeit2, 3 • gutes Sicherheitsprofil2, 3 *ELIQUIS® (Apixaban): Ein oraler, direkter Faktor-Xa-Inhibitor indiziert zur Behandlung und Rezidivprophylaxe von tiefen Venenthrombosen (TVT) und Lungenembolien (LE) bei Erwachsenen1 Auch für Ihre KREBSPATIENTEN!1,3

vasomed 34. Jahrgang_1_2022 3 Liebe Kolleginnen und Kollegen, die vorliegende Ausgabe der vasomed ist den 28. Bonner Venentagen gewidmet mit erweiterten Kurzfassungen ausgewählter Vorträge. Leider haben die steigenden COVID-19-Infektionszahlen eine Verschiebung des Termins vom Februar auf den 22. und 23. April 2022 unausweichlich gemacht. Ich hoffe, dass Sie alle gut und gesund durch diese schwierigen Zeiten kommen und dass wir uns dann im April endlich wieder „live“ in Bonn sehen und miteinander sprechen können. Wir sind, wenn erforderlich, auf alle Impf- und Abstandsregularien vorbereitet. In der vorliegenden Ausgabe möchte ich Sie noch besonders auf den CME-Beitrag von Frau Dr. Woitalla-Bruning zu den phlebologischen Differentialdiagnosen hinweisen, die immer wieder eine Herausforderung darstellen. Mit herzlichen Grüßen Ihr Prof. Eberhard Rabe

Inhalt 13 14 28. BONNER VENENTAGE 6 Programm 7 Kompressionstherapie bei nichtvenösen und nichtlymphatischen Indikationen J. Ziob 7 Apparative Funktionsdiagnostik: heute noch zeitgemäß? J. F. N. Woitalla-Bruning 8 Akrylatembolisation – was können wir von den Erfahrungen mit der Methode über die Erkrankung lernen? R. Brandl 10 Was gibt es Neues zur Ätiopathogenese und Pathophysiologie des Lipödems? G. Faerber 11 Thrombophilie-Abklärung – wann und wie viel? V. Hach-Wunderle 13 Kompressionstherapie beim Ulcus cruris – Kompressionsverband, intermittierende pneumatische Kompression, medizinische adaptive Kompressionssysteme oder Kompressionsstrumpf? E. Mendoza 14 Standardisierte Thrombosediagnostik mit Ultraschall D. Mühlberger 16 Aktuelle Evidenz der Akrylatembolisation T. Hirsch 17 Anatomische Herausforderungen in der Therapieplanung der Varikose T. Hirsch Testen Sie IhrWissen zum Lipödem! Seite 36 vasomed Quiz Impressum Die Fachzeitschrift für Gefäßerkrankungen Schriftleitung: Prof. Dr. med. Eberhard Rabe (verantw.) Wissenschaftlicher Beirat: Prof. Dr. med. R. Bauersachs, Darmstadt; Univ.-Prof. Dr. med. H.-P. Berlien, Berlin; Prof. Dr.-Ing. Dr. hc. V. Blazek, Aachen; Dr. med. F. X. Breu, Gmund am Tegernsee; Dr. med. G. Bruning, Hamburg; Dr. med. B. Bulling, Köln; Dr. med. I. Flessenkämper, Berlin; Dr. med. G. Gallenkemper, Duisburg; Dr. med. M. Camçi, Köln; Prof. Dr. med. W. Hach, Frankfurt; Dr. med. K. Hartmann, Freiburg; Dr. med. H.-J. Hermanns, Luzern; Dr. med. A. Hildebrandt, Berlin; Dr. med. T. Hirsch, Halle/Saale; Dr. med. K. Hübner, Roetgen; Prof. Dr. med. M. Jünger, Greifswald; Prof. Dr. med. B. Kahle, Lübeck; Dr. med. H. G. Kluess, München; Prof. Dr. med. M. Marshall, Tegernsee; Dr med. E. Mendoza, Wunstorf; Dr. med. Dr. med.univ. D. Mühlberger, Bochum; Prof. Dr. med. A. Mumme, Bochum; Dr. med. R. Murena-Schmidt, Köln; PD Dr. med. T. Noppeney, Nürnberg; Dr. J. Otto, Wiesbaden; PD Dr. med. F. Pannier, Bonn; Prof. Dr. med. S. Reich-Schupke, Recklinghausen; Dr. med. J. Schimmelpfennig, Bamberg; Dr. med. C. SchwahnSchreiber, Otterndorf; Prof. Dr. med. J. Strejcek, Prag; Dr. med. D. Stenger, Saarlouis; Prof. Dr. med. M. Stücker, Bochum; Prof. Dr. med. W. Vanscheidt, Freiburg; Prof. Dr. med. Z. Várady, Frankfurt Die vasomed ist in Embase/Excerpta Medica gelistet. Herausgeber und Verlag: WPV. Wirtschafts- und Praxisverlag GmbH, Belfortstraße 9, 50668 Köln Tel.: 0221-98 83 01-00, Fax: 0221-98 83 01-05 Geschäftsführung: Beate Stadge-Bourguignon Verlagsredaktion: Dipl.-Biol. Katrin Breitenborn (KB) E-Mail: breitenborn@wpv-verlag.de Übersetzungen aus dem Englischen: Katrin Breitenborn Manuskripte: Beiträge werden nur unter der ausdrücklichen Bedingung angenommen, dass sie keiner anderen Zeitschrift angeboten werden. Für unverlangt eingesandte Manuskripte und Abbildungen wird keine Haftung übernommen. Mit der Einsendung eines Manuskripts zur Veröffentlichung überträgt der Verfasser dem Verlag für den Fall der Annahme das Recht, das Manuskript und die Bilder geändert oder unverändert, ganz oder teilweise auch in anderen Publikationen des Fachverlags, in den zugehörigen Onlinediensten, in Onlinedatenbanken (online und offline) Dritter und zu gewerblichen Zwecken zu nutzen. Namentlich gekennzeichnete Beiträge geben die Meinung des Autors und nicht immer die des Verlages wieder. Sprache und Gender: Zur besseren Lesbarkeit kann in Texten das generische Maskulinum verwendet werden.

ABRECHNUNG 21 IGeL-Tipp IGeL mit höheren Gebührensätzen berechnen CME 22 Wichtige Differentialdiagnosen in der Phlebologie J. F. N. Woitalla-Bruning MOSAIK 30 Thromboseprophylaxe in der Onkologie und Schwangerschaft 34 Chronisch-venöses Ulkus: Therapie chronisch-venöser Ulzera mit ABCB5+-mesenchymalen Stromazellen 35 6. Phlebologisches Symposium: Gefäßerkrankungen interdisziplinär behandeln INFORMATIONEN 36 Neues aus der Industrie 37 Termine cme-anerkannt vasomed 1_2022 17 Nichtsdestoweniger beziehen sich die Angaben auf Angehörige aller Geschlechter. Gewinnspiele/Umfragen: Wir verarbeiten Ihre personenbezogenen Daten grundsätzlich im Einklang mit den Bestimmungen der Europäischen Datenschutz-Grundverordnung (DSGVO) und dem Bundesdatenschutzgesetz (BDSG). Die Datenerhebung und -verarbeitung im Rahmen Ihrer Teilnahme an unseren Umfragen, Verlosungen und Gewinnspielausrichtungen erfolgt gemäß Artikel 6 Absatz 1 DSGVO. Sie können Ihre Zustimmung zum Datenprozess jederzeit über die Kontaktaufnahme zum Veranstalter und unserem Verlag widerrufen. Ausführliche Angaben zum Datenverarbeitungsprozess finden Sie in unseren Datenschutzbestimmungen: ni-a. de/datenschutz. Gewinne aus Verlosungen stellen grundsätzlich unvollkommene Verbindlichkeiten dar, der Rechtsweg ist folglich ausgeschlossen. Urheberrechtsvorbehalt: Die Zeitschrift sowie alle in ihr enthaltenen Beiträge und Abbildungen sind urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen Zustimmung des Verlages. Für Angaben über Dosierungen und Applikationsformen kann der Verlag keine Gewähr übernehmen. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Layout und Satz: Maurice Bartsch, Andrea Dotzauer Titelbild: Giacomo Zucca/Bundesstadt Bonn Anzeigen: anzeigen@wpv-verlag.de Gültig ist die Preisliste Nr. 33 vom 1. 1. 2022. Erscheinungsweise: zweimonatlich Bezugspreis: Einzelheft 8,– Euro inkl. Mwst. und Versandkosten, Jahresabo 49,– Euro inkl. MwSt. und Versandkosten; für Studenten: 24,50 Euro inkl. Versand Europäisches Ausland: 55,20 Euro inkl. Versand Außereuropäisches Ausland: 55,20 Euro inkl. Versand zzgl. Luftpostzuschlag Bestellung: Leserservice WPV Verlag, 65341 Eltville Tel.: 06123-92 38-208, Fax: 06123-92 38-244 E-Mail: wpv-aboservice@vuservice.de Das Abonnement kann bis 6 Wochen vor Bezugsende gekündigt werden. Abbestellung/Adressänderung: Bitte schriftlich an WPV@direktundonline.de Druck: D+L Printpartner GmbH, Schlavenhorst 10, 46395 Bocholt ISSN-Nr.: 0942-1181 Wirtschafts- und Praxisverlag GmbH, Köln 2022 22 Erstautoren & Themen 2021 zu finden unter www.der-niedergelassene-arzt.de/ publikationen/zeitschriften/vasomed/aktuelle-ausgabe FOTO: GIACOMO ZUCCA – BUNDESSTADT BONN

33. Jahrgang_2_2021 6 Kongress // 28. Bonner Venentage Freitag, 22. April 2022 09:30– 11:45 Seminar Hands-on in der Phlebologie Vorsitz: J. Woitalla-Bruning, Hamburg » Standardisierte Thrombosediagnostik mit Ultraschall D. Mühlberger, Bochum » Sklerosierung: Ultraschallgeführte Punktion und Sklerosierung am Modell, Punktion von Besenreisern am Modell A. Dietrich, Tegernsee » Apparative Funktionsdiagnostik: VVP und LRR J. Woitalla-Bruning, Hamburg » Kompressionstherapie: Rund/Flachstrick/ Wrap-Systeme C. Mitschang, Münster » Endovenöse Punktionsübungen am Modell T. Görge, Münster 12.00 Eröffnung E. Rabe, Bonn 12.05– 13:35 Update Kompressionstherapie Vorsitz: M. Jünger, Greifswald » Ist die Kompressionsklasse 1 unterbewertet? M. Jünger, Greifswald » Adaptive Kompressionsmittel – wann indiziert? Compression wraps – what are the evidence based indications? G. Mosti, Lucca/Italien » Kompressionstherapie beim Ulcus-cruris-Patienten – Kompressionsverband, IPK, MAK oder Kompressionsstrumpf? E. Mendoza, Wunstorf » Die Kunst der Kompressionstherapie beim fortgeschrittenen Lymphödem F.-J. Schingale, Pommelsbrunn » Kompressionstherapie bei nichtvenösen und nichtlymphatischen Indikationen J. Ziob, Bonn 14:20– 14:50 Pause 14:50– 15:35 Rezidivvarikose – ein Update Vorsitz: F. Pannier, Bonn » Rezidivvarikose, was ist das eigentlich? U. Maurins, Riga/Lettland » Anatomische Herausforderungen in der Therapieplanung der Varikose T. Hirsch, Halle » Therapie der Rezidivvarikose – Choose wisely F. Pannier, Bonn 15:35– 16:25 Ulcus cruris – ein Update Vorsitz: M. Stücker, Bochum; T. Görge, Münster » Diagnostik und Differentialdiagnostik des Ulcus cruris M. Stücker, Bochum » Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Livedovaskulopathie T. Görge, Münster » Diagnostik und Therapie des Pyoderma gangraenosum C. Mitschang, Münster 16:25– 16:50 Pause 16:50– 19:15 Mitgliederversammlung Berufsverband der Phlebologen Vorsitz: H. Gerlach, Viernheim Samstag, 23. April 2022 8:00–8:30 Mitgliederversammlung Endo AG Vorsitz: F. Pannier, Bonn; T. Hirsch, Halle 8.30–9:00 Mitgliederversammlung AG Sklerotherapie Vorsitz: B. Kahle, Lübeck; R. Murena-Schmidt, Köln 9:00–9:45 Update Sklerotherapie Vorsitz: B. Kahle, Lübeck; R. Murena-Schmdit, Köln » Besenreisersklerosierung – State of the Art B. Kahle, Lübeck » Choose wisely – wann Sklerotherapie, wann andere Methoden in der Therapie der Varikose? R. Murena-Schmidt, Köln 9:45– 10:15 Pause 10:15– 11:45 Thrombose und postthrombotisches Syndrom Vorsitz: E. Rabe, Bonn » Die Differentialdiagnose der tiefen Beinvenenthrombose E. Rabe, Bonn » Neue Leitlinien zur Diagnostik und Therapie thromboembolischer Erkrankungen – was muss ich wissen? R. Bauersachs, Darmstadt » Postthrombotisches Syndrom – welchen Einfluss hat die initiale und die langfristige Antikoagulation? R. Wessely, Köln » Thrombophilieabklärung – wann und wie viel? V. Hach-Wunderle, Frankfurt/M 11:45– 12:30 Nicht-thermische endovenöse Therapie der Varikose Vorsitz: T. Hirsch, Halle/Saale » Aktuelle Evidenz der Akrylatembolisation T. Hirsch, Halle/Saale » Akrylatembolisation: Was können wir von den Erfahrungen mit der Methode über die Erkrankung lernen? R. Brandl, München » Langfristige Praxiserfahrungen mit VenaSealTM – to do´s and not to do´s N. Jawadi, Düsseldorf 12:30– 13:00 Pause 13:00– 13:45 Update Lipödem und Lymphödem Vorsitz: A. Miller, Berlin; G. Färber, Hamburg » Neue wissenschaftliche Erkenntnisse zur Diagnostik und Therapie des Lymphödems A. Miller, Berlin » Was gibt es Neues zur Ätiopathogenese und Pathophysiologie des Lipödems? G. Färber, Hamburg 13:45– 14:30 Wie würden Sie entscheiden? Interessante Fälle aus der Sprechstunde Vorsitz: F. Pannier, Bonn; J. Woitalla-Bruning, Hamburg » Falldiskussionen aus Phlebologie und Lymphologie J. Woitalla-Bruning, Hamburg; V. Hach-Wunderle, Frankfurt/Main; S. Köpnick, Düsseldorf; F. Pannier, Bonn 14:30 Ende der Veranstaltung 28. Bonner Venentage 22. – 23. April 2022 Maritim Hotel Bonn, Godesberger Allee, 53175 Bonn Offizielle Fortbildungsveranstaltung in Zusammenarbeit mit der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie und dem Berufsverband der Phlebologen Programm (Stand bei Drucklegung) Fortbildung Phlebologieassistent/in – Basiskurs – 22.–23.04.2022 im Maritim Hotel Bonn parallel zu den Bonner Venentagen Information und Anmeldung: sekretariat@phlebology.de Kongresspräsident Prof. Dr. med. E. Rabe Private Praxis Dermatologie & Phlebologie Helmholtzstraße 4-6, 53123 Bonnn eberhard.rabe@ukbonn.de Wissenschaftliches PD Dr. med. Felizitas Pannier Sekretariat Private Praxis Dermatologie & Phlebologie Helmholtzstraße 4-6, 53123 Bonn und Universitätsklinik Köln, Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie Kerpener Straße 69, 50924 Köln info@praxis-pannier.de Kongressorganisation: wikonect GmbH; Hagenauer Straße 53, D-65203 Wiesbaden, Tel. +49 611 2048090, info@wikonect.de, www.wikonect.de Anmeldung über: www.bonnervenentage.de

34. Jahrgang_1_2022 7 Kongress 28. Bonner Venentage // Die Kompressionstherapie findet heutzutage eine regelmäßige Anwendung – insbesondere im klinischen Alltag von Gefäßspezialisten. Neben klassischen Indikationen wie chronische und thromboembolische Venenkrankheiten sowie Ödemen existieren hingegen auch andere Indikationen, z.B. entzündliche Hauterkrankungen der Beine, Narben, Übelkeit, Schwindel und Stauungsbeschwerden in der Schwangerschaft. Letztere werden jedoch häufig vergessen bzw. unterschätzt. Das Verständnis der verschiedenen Wirkmechanismen der Kompressionstherapie spielt hierbei eine bedeutende Rolle. Neben den allgemein bekannten vaskulären und antiödematösen Effekten ist die Verbesserung der Mikrozirkulation und der damit einhergehenden Entzündungsreduktion zu beachten. So kann der antiinflammatorische Effekt der Kompressionstherapie eine ausgesprochen unterstützende Rolle in der Behandlung von granulomatösen Hauterkrankungen wie bei der kutanen Sarkoidose und der Necrobiosis lipoidica einnehmen, ebenso beim Erythema nodosum und bei kutanen Vaskulitiden. Des Weiteren können chronischentzündliche Hauterkrankungen wie die Psoriasis von einer begleitenden Kompressionstherapie profitieren. Bisher gibt es nur wenige wissenschaftliche Daten, welche den antiinflammatorischen Effekt der Kompressionstherapie untersucht haben. Der klinische Eindruck besteht hinreichend. Ebenfalls ist der zusätzliche Nutzen der Kompressionsbehandlung im Rahmen von (wiederkehrenden) Erysipelen als auch bei Übelkeit, Erbrechen, Schwindel und Stauungsbeschwerden in der Schwangerschaft nicht zu vernachlässigen. Es gibt somit eine Reihe weitere nichtvenöse und nichtlymphathische Indikationen der Kompressionstherapie. Gerade als nebenwirkungsarme und nichtinvasive Behandlungsmöglichkeit kann eine ergänzende Kompressionstherapie einen deutlichen Zusatznutzen für die Patientin oder den Patienten darstellen. Korrespondenzadresse Dr. med. Jana Ziob Universitätsklinikum Bonn, Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie Sigmund-Freud-Straße 25, 53127 Bonn jana.ziob@ukbonn.de Kompressionstherapie bei nichtvenösen und nichtlymphatischen Indikationen J. Ziob, Universitätsklinikum Bonn, Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie, Bonn Infolge der Erweiterung der phlebologischen Diagnostik durch die farbkodierte Duplexsonographie sind die klassischen Verfahren der venösen Funktionsdiagnostik im Alltag gerade bei der jüngeren Generation in den Hintergrund getreten. Folge ist, dass es den einen oder anderen gibt, der wenig praktische Erfahrungen in demBereich der Anwendung der phlebologischen Funktionsdiagnostik wie der Phlebodynamometrie (PDM), der digitalen Photoplethysmographie (D-PPG) und der Venenverschlussplethysmographie (VVP) aufweist. Dabei sind trotz der Dominanz der farbkodierten Duplexsonographie im phlebologischen Alltag die klassischen Verfahren der Funktionsdiagnostik weiterhin in einigen Fragestellungen sehr wichtig und spielen für eine Therapieentscheidung eine wesentlich Rolle. Informationen über venöse Hämodynamik Die farbkodierte Duplexsonographie ist in der Lage, detaillierten Aufschluss über die Refluxsituation des Venensystems und des Kalibers zu liefern, kann aber keine abschließende Aussage zur Hämodynamik treffen. Hier hilft die PDM als einziges invasives Referenzverfahren zur direkten Messung der ambulatorischen venösen Hypertonie. Sie hat eine große Bedeutung in der funktionellen phlebologischen Diagnostik beim postthrombotischen Syndrom (PTS). So kann sie beim Vorliegen einer Varikosis mit kurzem Reflux Aufschluss daüber geben, ob es sich in diesem Fall um ein PTS mit einer besserbare oder einer nicht besserbaren Varikose handelt. Die D-PPG ist ein digitales Verfahren aus der Gruppe der sogenannten photoplethysmographischen Verfahren. Zu dieser Gruppe zählen auch die Lichtreflexionsrheographie (LRR) und die Photoplethysmographie (PPG). Diese Verfahren setzen Licht im InfrarotBereich zur Diagnostik ein. Die D-PPG kannHilfestellung leisten bei der Fragestellung, ob der venöse Abstrom aus einemBein durch die operative Entfernung von varikösen Gefäßen gebessert werden kann oder nicht, ob also eine „besserbare“ venöse Insuffizienz vorliegt oder nicht (z.B. beim PTS oder einer Leitveneninsuffizienz). Die VVP gehört wie die lichtreflexionsrheographischen Untersuchungen und die Dopplersonographie zum „phlebologischen Basiskomplex“ der Kassenärztlichen Bundesvereinigung und kann mit 17,24 Euro pro Patienten bzw. Patientin im ambulanten Bereich unter der Ziffer 30500 beimVorliegen der Berechtigung abgerechnet werden. Apparative Funktionsdiagnostik: heute noch zeitgemäß? J. F. N. Woitalla-Bruning Krankenhaus Tabea GmbH & Co. KG, Zentrum für Venen- und Dermatochirurgie, Hamburg

34. Jahrgang_1_2022 8 Kongress // 28. Bonner Venentage Sie kann erste Hinweise liefern, die auf eine Varikosis deuten und bei Verdacht auf eine proximale tiefe Beinvenenthrombose als diagnostisches Mittel eingesetzt werden. Sie vermag darüber hinaus, Hinweise auf eine vorhandene pAVK zu liefern. Die praktische Anwendung der VVP, der PDM und der D-PPG sind prinzipiell nicht schwer. Für die Durchführung sollte man jedoch geschult sein, umAnwendungs- und Messfehler zu vermeiden. Hands-on-Seminar Daher möchten wir im Rahmen der Bonner Venentage bei einem Hands-on-Seminar am Freitagvormittag in kleiner Runde praktische Fertigkeiten der apparativen Funktionsdiagnostik anhand der VVP und der LRR bzw. D-PPG am Modell zeigen, besprechen und gemeinsam üben. Im selben Kurs sollen Fertigkeiten wie die Kompressionssonographie am Probanden zumAuschluss einer tiefen Beinvenenthrombose, Sklerosierungsverfahren wie die ultraschallgeführte Punktion und Sklerosierung am Modell und das Thema Kompressionstherapie praktisch behandelt werden und endovenöse Punktionsübungen angeboten werden. Wir feuen uns über Anmeldungen unter www.bonnervenentage.de. Korrespondenzadresse Dr. med. Jasmin Franziska Natalie Woitalla-Bruning Krankenhaus Tabea GmbH & Co. KG Zentrum für Venen- und Dermatochirurgie Kösterbergstraße 32, 22587 Hamburg jwoitalla-bruning@tabea-krankenhaus.de Die Remission von Stauungssymptomen durch eine Verbesserung der venösen Hämodynamik wird nach konventionelloperativer oder thermischer Ablation der Stammvene imSinne eines Trade-off-Effekts postoperativ zunächst maskiert durch die Morbidität, die mit dem operativen Eingriff verbunden ist. Innerhalb der endovenösen Chirurgie eröffnet die technische Entwicklung der nicht-thermischen, nicht-tumeszenten Chemoablation der Stammveneninsuffizienz die Möglichkeit einer weiteren Minimalisierung des Operationstraumas (1). Der postoperative Trade-off-Effekt wird bei Anwendung des Klebeverfahrens (Acrylatembolisation) dabei umso eher aufgehoben, je mehr es gelingt, das operative Trauma zu begrenzen. Unter diesen Voraussetzungen werden therapeutische Effekte bei Symptomen bzw. Erkrankungen wahrgenommen, die über den bekannten Symptomenkomplex der venösen Stauung hinausgehen und landläufig nicht dem phlebologischen Spektrum zugeordnet werden. Nach Anwendung des VenaSeal™- Closure-Verfahrens zur Acrylatembolisation bei 303 Patienten mit 400 Stammvenen berichteten 66 Patienten mit 79 Stammveneninsuffizienzen über eine eingriffsbezogene Verbesserung von 53 einseitigen und 13 beidseitigen Beinbeschwerden aus dem neurologischen bzw. orthopädischen Spektrum, die ursprünglich nicht mit dem Venenleiden in Verbindung standen, wobei die Operationsindikation jeweils durch klassische Stauungssymptome begründet wurde. Das operative Standardverfahren bestand jeweils in einer Versorgung der Stammveneninsuffizienz mittels Acrylatembolisation ohne adjunktive Versorgung von Astvarizen. Einige Nebendiagnosen gebessert Zu den prä- und postoperativ erfassten Nebendiagnosen gehörten nächtliche Wadenkrämpfe (n=19), Beschwerden aufgrund von Fersensporn (n= 16) und Achillodynien (n=30) und andere (n=4, z.B. chronische Bursitis, Morbus Köhler, Sprunggelenks-Arthrosen). Patienten berichteten vereinzelt bereits am ersten postoperativen Tag spontan über ein Sistieren nächtlicher Wadenkrämpfe. Bei der Nachuntersuchung nach drei Monaten sowie nach einem mittleren Follow-up von 32 (median, 5–107) Monaten waren 18/19 Patienten diesbezüglich beschwerdefrei. Durch Fersensporn und Achillodynie bedingte Beschwerden sistierten drei Monate nach Sanierung der Stammveneninsuffizienz oder waren dauerhaft gebessert (30/30 bzw. 16/16). DemNebendiagnosen bei Sanierung der Stammveneninsuffizienz n beschwerdefrei innerhalb von 3 Wochen beschwerdefrei innerhalb von 3 Monaten gebessert innerhalb von 3 Monaten unverändert schlechter Achillodynie 30 8 19 3 0 0 Fersensporn 16 4 10 2 0 0 nächtliche Wadenkrämfe 19 13 5 0 1* 0 Polyneuropathie 10 0 1 2 6 1 andere 4 0 3 1 0 0 gesamt 79 25 38 8 7 1 Tab. 1: Einfluss der Acrylatembolisation zur Venentherapie auf Nebendiagnosen. *Persistenz der Beschwerden bei Polyneuropathie Akrylatembolisation – was können wir von den Erfahrungen mit der Methode über die Erkrankung lernen? R. Brandl, Praxis für Gefäßchirurgie und Venenmedizin am Marienplatz, München C M Y CM MY CY CMY K

Kongress 28. Bonner Venentage // gegenüber waren polyneuropathische Symptome durch eine Regulierung der venösen Hämodynamik nicht positiv zu beeinflussen. Einzelne Patienten berichteten unmittelbar nach dem Eingriff spontan über eine Remission arthrotischer Beschwerden an Zehen und Fußgelenken. Ausblick Während die Remission epifaszial lokalisierter Stauungssymptome nach operativer Sanierung einer epifaszialen Veneninsuffizienz gut belegt ist (2), finden sich bisher in der Literatur keine Hinweise für therapeutische Effekte an subfaszial zu lokalisierenden Strukturen. Die Erfahrungen mit der Anwendung der Akrylatembolisation, die sich durch eine weitestgehend aufgehobene prozedurale Morbidität auszeichnet, deuten jedoch darauf hin, dass jenseits der klassischen Stauungssymptomatik vorbestehende, ursprünglich orthopädisch einzuordnende Gewebeschäden sowie nächtliche Wadenkrämpfe durch eine Sanierung einer Stammveneninsuffizienz richtungsweisend zu bessern sind. Diese therapeutischen Effekte sind durch die physikalische Kommunikation des epi- und subfaszialen Raumes in der Situation der Orthostase sowie durch zellbiologische Mechanismen pathophysiologisch erklärbar (3). Nachdem Neovaskularisationen als elementare Komponente jeglicher Form von Wundheilungsantwort anzusehen sind, Seitenäste sich nach Anwendung der Acrylatembolisation bei etwa zwei Drittel der Patienten spontan vollständig zurückbilden (4) und die beschriebenen positiven Effekte trotz Beschränkung auf die Behandlung der Stammveneninsuffizienzen zu beobachten waren, sehen wir in jüngerer Zeit bei unserem Behandlungsstandard von einer primären, additiven Behandlung von Seitenästen grundsätzlich ab. Schlussfolgerung Die Akrylatembolisation mit dem VenaSeal™-Closure-Verfahren eröffnet aufgrund seines Wirkmechanismus und seiner Minimalinvasivität neue Einblicke in pathophysiologische Zusammenhänge der Wundheilung im epi- wie im subfaszialen Raum. In Bezug auf die von einer Stammveneninsuffizienz abhängige Seitenastvarikose wird vor diesem Hintergrund das bisher gültige Paradigma des „Nur was weg ist, ist weg“ abgelöst von einem „Weniger ist mehr“. Literatur beim Verfasser Korrespondenzadresse Prof. Dr. med. Richard Brandl Praxis für Gefäßchirurgie und Venenmedizin am Marienplatz Rindermarkt 17 80331 München brandl@venenpraxis-muenchen-zentrum.de www.venenpraxis-muenchen-zentrum.de Lasermedizin in einer neuen Dimension ELVeS® Radial® 2ring Pro und der neue LEONARDO® 1940 Diodenlaser für dieminimal-invasive Lasertherapie in der Phlebologie biolitec biomedical technology GmbH Tel.: +49 3641 519 53 0 Otto-Schott-Str. 15 07745 Jena, Germany www.biolitec.de biolitec®, LEONARDO®, ELVeS® and Radial® are registered trademarks owned by biolitec. Bei der ELVeS® Radial® 2ring Pro kann über einen rückwärtigen Luer Lock-Anschluss sowie einen zusätzlichen Kanal Kochsalzlösung unmittelbar bis vorn an die Glasfaserkappe gebracht werden. Ideal zur Behandlung stark gewundener Venen. Der vor kurzem eingeführte 1940nm LEONARDO® Diodenlaser mit 10W Leistung bietet eine höhere Wasser-Absorption und damit die Möglichkeit, noch kontrollierter extrafaszial gelegene Venenabschnitte zu therapieren. 202201_bioLitec_Anzeige_210x140+3_Druck.pdf 1 13.01.22 11:45

34. Jahrgang_1_2022 10 Kongress // 28. Bonner Venentage Die Literatur zum Lipödem wurde in der letzten Zeit um zahlreiche Publikationen erweitert, schaut man sich diese jedoch genauer an, finden sich zahlreiche Limitationen bei der Durchführung der Studien, namentlich geringe Fallzahlen oder fehlende bzw. nicht adäquate, weil BMI-gematchte Vergleichsgruppen. Zudem kommen die Autoren nur zum Teil zu übereinstimmenden Ergebnissen, z.B. zum Vorliegen nicht nur hyperplastischer, sondern auch hypertropher Adipozyten im Lipödemfettgewebe (1, 2). Zum Teil widersprechen sich dieselben Autoren trotz ähnlicher Herangehensweise. Es bleibt deshalb schwierig, aus der Fülle der Einzelbefunde schlüssige pathogenetische bzw. pathophysiologische Konzepte zu entwickeln. Diese kurze Zusammenfassung kann nur einige wenige Aspekte daraus herausgreifen. Genetische Faktoren Einig sind sich seit der Erstbeschreibung durch Allen und Hines 1940 alle Autoren darin, dass das Lipödem bis auf ganz wenige Ausnahmen nur Frauen betrifft. Über das Lipödem bei Männern gibt es nur einzelne Fallberichte (3, 4). Die Möglichkeit einer X-chromosomalen Störung konnten Child et al. 2010 weitgehend ausschließen (5), indem sie eine Kopplungsanalyse mit X-Chromosom-Markern durchführten und alle Marker auf dem X-Chromosom ausschlossen. Sie folgerten daraus, dass das Lipödem wahrscheinlich autosomal-dominant vererbt wird. Die Entdeckung einer Missense-Variante in einem Gen (AKR1C1) in einer Familie mit drei Betroffenen bietet einen ersten Hinweis darauf, dass dieses Gen mit dem Lipödem assoziiert ist (6). Es kodiert für die Aldo-Keto-Reduktase, die u. a. einen der Abbauwege von Progesteron in seine inaktive Form katalysiert. Morphologische Aspekte Die mittels Sonographie bestimmbare Kompressibilität der Subkutis bietet nach Kasseroller und Brenner bei Verwendung eines standardisierten Gewichts von 500 g im Gegensatz zu einer früheren Studie an fünf verschiedenen Zentren ohne Standardgewicht (7) ein diagnostisches Tool zur Differenzialdiagnostik. Ein deutlicher Hinweis auf das Vorliegen eines Lipödems besteht demnach bei einer Kompressibilität von unter 10% (8). In der amerikanischen Literatur wird der Anteil von Frauen mit hypermobilen Gelenken und einemBeighton-Score ≥5 zwischen 27% im Stadium I und knapp 67% im Stadium III angegeben (9, 10) und als Komorbidität angesehen. In der deutschsprachigen Literatur finden sich hierzu hingegen keine Angaben. Ähnlich verhält es sich mit der Wertigkeit von Knoten im Lipödemfettgewebe, die nach dem vorläufigen Stand wegen fehlender Validierung in der nächsten deutschen Leitlinie keine Rolle spielen werden, während im US-Standard of Care von 2021 das Vorhandensein reiskorn- bzw. perlengroßer oder auch größerer Knoten als wichtiges Diagnostikkriteriummit einer 1B-Empfehlung bewertet wurden (10). Die oft beschriebene Hämatomneigung wird von verschiedenen Autoren auf eine Mikroangiopathie zurückgeführt, die möglicherweise mit einem primären Defekt der endothelialen Barrierefunktion erklärt werden kann (11, 12), aber auch mit einer erhöhten Kapillarfragilität infolge Hypoxie, einer endothelialen Dysfunktion aufgrund eines erhöhten Fettsäuregehalts (13, 14) oder mit einer Hyperpermeabilität aufgrund von lokal erhöhtemKapillardruck (11). Sucker et al. konnten einen Zusammenhang mit einer Gerinnungsstörung kürzlich ausschließen und gehen von einer strukturell kutanen Ursache aus (15). Obwohl das Lipödem bisher mehrheitlich als hyperplastische Fettgewebsvermehrung angesehen wird, wurden in neueren Publikationen im Lipödemfettgewebe auch hypertrophe Adipozyten beschrieben sowie vermehrte Fibrose (1, 2). Al Ghadban et al. wiesen hypertrophe Adipozyten auch bei normalgewichtigen Patientinnen nach, außerdem Makrophageninfiltrate, eine gesteigerte Angiogenese, dilatierte Kapillaren, aber keine gesteigerte Lymphangiogenese. Sie schließen daraus auf eine vermehrte Flüssigkeitsfiltration ins Interstitium, die wiederum die Adipogenese stimulieren könnte (1). Felmerer et al. wiesen ebenfalls vermehrteMakrophageninfiltrate im Sinne einer erhöhten inflammatorischen Response ohne Veränderungen der systemischen Inflammationsmarker nach, jedoch keine Veränderung der Lymphgefäße trotz erhöhter Werte für VEGF-C, im Gegensatz zu Al Ghadban aber keine gesteigerte Angiogenese (16). Pathophysiologische Aspekte Felmerer et al. fanden neben hypertrophen Adipozyten und vermehrter Fibrose ein verändertes Serumlipidprofil, keine Veränderungen bei Adipokinen (Adiponektin, Leptin, Il-6, Il-18), wie sie für Adipositas typisch sind, außerdem Makrophageninfiltrate mit spezifischer Genexpression (2). Eines davon, C/EBP-δ, ist deshalb interessant, weil es sowohl dieAdipozytenproliferation induziert, als auch an inflammatorschen Prozessen, der Östrogenregulation und der Regulation der Lymphangiogenese beteiligt ist und somit ein Bindeglied zwischen Adipogenese, Hormonregulation und lymphatischer Funktion darstellen könnte. Herunterreguliert ist außerdem der Kruppel-ähnliche Faktor 4 (KLF4), der ebenfalls an der Regulation des Lipidstoffwechsels und der Adipogenese beteiligt ist. Hormonelle Aspekte Erstmanfestation oder Verschlechterung des Lipödems treten in Phasen hormoneller Veränderungen während der Pubertät, nach Schwangerschaften und im Klimakterium auf (11). In diesen Phasen liegt durch anovulatorische Zyklen und fehlende oder nachlassende Gelbkörper- und somit Progesteronbildung eine Östradioldominanzkonstellation vor, gleichzeitig, wie auch während einer Schwangerschaft, eine physiologische Insulinresistenz (17). Es gibt Hinweise auf einen Zusammenhang mit den Steroidhormonen, vor allem den Östrogenen bzw. Östradiol (5), dem Verhältnis zwischen ihnen und den Gestagenen, inbesondere Progesteron, und/oder der Was gibt es Neues zur Ätiopathogenese und Pathophysiologie des Lipödems? G. Faerber, Zentrum für Gefäßmedizin, Hamburg

34. Jahrgang_1_2022 11 Kongress 28. Bonner Venentage // Die Abklärung einer Thrombophilie hat keine Bedeutung für die Diagnostik und die initiale Therapie einer akuten venösen Thromboembolie (VTE) (1). Sie sollte vorzugsweise dann erfolgen, wenn sich daraus therapeutische Konsequenzen ergeben können (2). Wann ist eine ThrombophilieAbklärung sinnvoll? Zu den Indikationen nach abgelaufener VTE gehören die folgenden Situationen: Lebensalter <50 Jahre, keine adäquate Ursache, als Rezidiv, ungewöhnliche Thromboselokalisation sowie auffällige familiäre Disposition (Tab. 1), insbesondere, wenn individuell mehrere der genannten Faktoren parallel zutreffen. Ohne abgelaufene VTE besteht eine Indikation bei Frauen mit Kinderwunsch und positiver Familienanamnese (VTE <50. Lebensjahr) und/oder schwere Thrombophilie. Wann ist eine ThrombophilieAbklärung vielleicht sinnvoll? Hierzu gehört die häufige Konstellation, dass nach abgelaufener VTE keine Tab. 2: Kriterien der Langzeitantikoagulation bei VTE: pro und kontra. AK: Antikoagulation; VTE: venöse Thromboembolie Quelle: Hach-Wunderle et al. VASA 2016;45 (Suppl. 90):1-48 Thrombophilie-Abklärung – wann und wie viel? V. Hach-Wunderle Gefäßzentrum am Krankenhaus Nordwest, Frankfurt/Main & Praxis Innere Medizin und Gefäße, Frankfurt/Main Thrombophilie-Screening grundsätzliche Überlegung: • nur, wenn das Ergebnis die Versorgungsqualität des Patienten/ der Patientin bzw. der Person verbessern kann zu empfehlen bei manifester Thromboembolie: • abnorm früh (<50 Jahre bei venöser, <30 Jahre bei arterieller TE) • abnorm leicht (inadäquater Anlass, spontanes Auftreten) • abnorm häufig (Rezidive) • abnorme Lokalisation (Organvenen oder -arterien) • auffällige Anamnese (familiäre Disposition) sehr sorgfältig überlegen bei: • asymptomatischen Personen • adäquatem Anlass für VTE nicht indiziert: • Augenvenen-TVT / ZVK-induzierte TVT / Malignom Kriterium kontra pro Risikofaktor passager fortbestehend Ätiologie getriggert unklar Blutungsrisiko hoch gering Rezidiv nein ja Geschlecht Frau Mann D-Dimere (nach AK) normal erhöht Residualthrombus fehlend vorhanden Thrombus-Ausdehnung kurzstreckig langstreckig Thrombus-Lokalisation distal proximal schwere Thrombophilie nein ja Antikoagulationsqualität schlecht gut Patientenpräferenz dagegen dafür Tab. 1: Thrombophilie-Screening – bei wem? TVT: tiefe Venenthrombose; VTE: venöse Thromboembolie; ZVK: zentraler Venenkatheter; TE: Thromboembolie Verteilung und Funktion ihrer Rezeptoren (18–20). Diese Zusammenhänge könnten sowohl die Volumenzunahme des subkutanen Fettgewebes als auch die Schmerzempfindung beeinflussen. Östrogene fördern die typisch weibliche subkutane Fettverteilung, wobei Fettgewebe an Hüften und Oberschenkeln besonders östrogensensitiv ist (19). Östradiol erhöht die Sensitivität des Fettgewebes für Insulin, sodass weniger Insulin ausreicht, um die Lipolyse zu verhindern (21). Umgekehrt stimuliert Insulin im Fettgewebe die Aromatisierung von Testosteron zu Östradiol (22). Postmenopausal übernimmt das subkutane Fettgewebe über die Aromatisierung die Östradiolbildung (23), wobei die Expression von Aromatase-mRNA an Gesäß und Oberschenkeln höher ist als abdominal (24). Östrogene und Gestagene üben auch eine modulierende Wirkung auf die Psyche und die Schmerzperzeption aus (25). Progesteron, Dihydroprogesteron und Allopregnenolon wirken neuroprotektiv im zentralen und peripheren Nervensystem (26), für Allopregnenolon wurde in Schmerzmodellen eine analgesierende Wirkung nachgewiesen (27). Eine Dysbalance oder Dysfunktion der Steroidhormone könnte also bei entsprechender Veranlagung sowohl zu einer gestörten Fettverteilung als auch zu einer veränderten Schmerzwahrnehmung beitragen (6, 28, 29), ebenso wie ein durch chronischen Stress dauerhaft erhöhter Cortisolspiegel (30). Da Studien speziell an Lipödempatientinnen zu diesen Zusammenhängen nicht existieren, sind Rückschlüsse daraus auf die Pathogenese des Lipödems zwar denk- und nachvollziehbar, sie bleiben aber letztlich hypothetisch. Literatur unter www.vasomed.de Korrespondenzadresse Dr. med. Gabriele Faerber Zentrum für Gefäßmedizin Paul-Dessau-Str. 3e 22761 Hamburg gabrielefaerber@gmx.de www.gefaesszentrum.de

34. Jahrgang_1_2022 12 Kongress // 28. Bonner Venentage eindeutige Entscheidung pro oder kontra dauerhafter Antikoagulation getroffen werden kann. Dann sind neben der Thrombophilie-Abklärung zahlreiche weitere Aspekte von Bedeutung (Tab. 2) (1). Auch bei milden Risikofaktoren einer VTE, wie Einnahme von oralen Kontrazeptiva oder Langstreckenreisen, kann die zusätzliche Thrombophilie-Testung entscheidungsfördernd sein. Ohne abgelaufene VTE kommt die Diagnostik nach eingehender Prüfung/Aufklärung bei engen Verwandten von Patienten mit VTE <50 Jahre und/oder schwerer Thrombophilie (z.B. Inhibitor-Mangel) in Betracht. Wann ist eine ThrombophilieAbklärung nicht indiziert? Größte Zurückhaltung ist geboten bei asymptomatischen Personen (ohne positive Familienanamnese/ohne schwere Thrombophilie). Sie können durch positive Testergebnisse verunsichert werden, zumal relativ häufigmilde Defekte gefunden werden (z.B. eine heterozygote Faktor-V-Leiden-Mutation), die bei geringem VTE-Risiko unverhältnismäßig einschneidendeMaßnahmen nach sich ziehen könnten. Keine Test-Indikation besteht bei jungen Frauen vor erster Einnahme eines oralen Kontrazeptivums, da das absolute VTE-Risiko sehr niedrig ist (<0,01 %/Jahr). Patienten mit einer VTE im Alter >50 Jahren sollten in der Regel ebenfalls nicht getestet werden. Zu welchem Zeitpunkt soll getestet werden? Die Thrombophilie-Abklärung kann bei akuter VTE erfolgen oder zum Zeitpunkt einer geplanten Beendigung der Antikoagulation. Bei Normalbefunden ist eine Thrombophilie nach aktuellem Stand ausgeschlossen. Pathologische Tests müssen kontrolliert werden, z.B. nach vier bis acht Wochen. Bei positiven AntiphospholipidAntikörpern sollte dies nach drei Monaten geschehen, um ein definitives Resultat zu erhalten; davon ausgenommen sind genetische Testungen. Welche Thrombophilie-Tests sind sinnvoll? Zum Untersuchungsprogramm gehören die Gendefekte Faktor-V-Leiden-Mutation und Prothrombin-G20210A-Mutation, die Gerinnungsinhibitoren Antithrombin, Protein C und Protein S sowie die Antiphospholipid-Antikörper (Lupusantikoagulans, Antikardiolipin IgG/IgM und ß2-Glykoprotein-I) (Tab. 3) (1). Die Bestimmung der D-Dimere kann bei geplanter Beendigung einer Antikoagulation in die Entscheidung einbezogen werden. Welche Konsequenzen ergeben sich bei schwerer Thrombophilie? Bei schweren Thrombophilie-Defekten kommt nach abgelaufener VTE eine dauerhafte Antikoagulation, zumindest aber eine risikoadaptierte Prophylaxe in Betracht. Frauen, die unter oraler Kontrazeption eine VTE erlitten haben, erhalten in einer nachfolgenden Schwangerschaft eine prophylaktische Antikoagulation unabhängig vom Nachweis eines Thrombophilie-Defekts. Eine bekannte schwereThrombophilie kann Anlass sein, während einer Schwangerschaft Dosis und Dauer eines Antikoagulans zu erhöhen und/oder zu verlängern. Literatur 1. Hach-Wunderle V et al. VASA 2016;45(Suppl.90):1-48. 2. Mazzolai L et al. Eur J Prev Cardiol 2021, https://doi. org/10.1093/eurjpc/zwab088 Korrespondenzadresse Prof. Dr. med. Viola Hach-Wunderle Gefäßzentrum am Krankenhaus Nordwest Steinbacher Hohl 2–26, 60488 Frankfurt/ Main und Praxis Innere Medizin und Gefäße Fahrgasse 89, 60311 Frankfurt/Main Hach-Wunderle@t-online.de Tab. 3: Parameter der Thrombophilie-Abklärung. APC: Aktiviertes Protein C; TAFI: Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor; EPCR: Endothelial Protein C Receptor; ADAMTS13: A Disintegrin And Metalloprotease with ThromboSpondin-1-like motif, member 13 (= von Willebrand-Faktor spaltende Protease); ACE: Angiotensin Converting Enzyme; TFPI: Tissue Factor Pathway Inhibitor; PAI: Plasminogen Activator Inhibitor; MTHFR: MethylenTetraHydroFolatReduktase; FSAP: Factor Seven Activating Protease sinnvoll nicht sinnvoll mild, aber häufig*: heterozygote Faktor-V-Leiden-Mutation oder APC-Resistenz heterozygote Prothrombin-G20210A-Mutation schwer, aber selten**: homozygote Faktor-V-Leiden-Mutation homozygote Prothrombin-G20210A-Mutation heterozygote Faktor-V-Leiden-Mutation plus heterozygote Prothrombin-G20210A-Mutation Antithrombin-Mangel Protein-C-Mangel Protein-S-Mangel Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom für klinische Entscheidungen: * meistens nicht relevant ** meistens relevant Gerinnungsfaktoren-Erhöhung - Faktor VIII (Risikoeinschätzung diskrepant) - Fibrinogen, Faktoren V, VII, VIII, IX, X, XI Protein Z / Protein-Z-dependent Protease-Inhibitor Faktor-XIII-V34L-Polymorphismus Plasminogen- Mangel TAFI-Erhöhung EPCR-Polymorphismen ADAMTS-13-Polymorphismen ACE-Polymorphismen TFPI-Verminderung Thrombomodulin-Polymorphismen Lipoprotein-a-Erhöhung PAI-1-Erhöhung / PAI-1-5G-Homozygotie MTHFR C677T- und A1299C-Polymorphismen Homozysteinämie (Risikoeinschätzung diskrepant) FSAP Marburg-1-Polymorphismus Faktor-V-HR2-Polymorphismus Prothrombin-A19911G-Polymorphismus D-Dimere – sinnvoll: Entscheidung pro/kontra Langzeit-Antikoagulation D-Dimere – nicht sinnvoll: Primärdiagnostik einer VTE ohne Algorithmus

Kongress 28. Bonner Venentage // Das Ulcus cruris venosum ist das Ende der chronischen venösen Insuffizienz (CVI) der Beine – sei es durch Varikose oder Thrombose – oder einem Zusammenspiel von beidem. Die venöse Insuffizienz wird funktionell – auch bei gesunden Venen – durch Adipositas permagna verursacht, wenn durch Fettgewebe und sitzender Position die Venen im Oberschenkel bzw. Leistenbereich komprimiert werden. Natürlich erschwert die Adipositas jeden Verlauf eines Ulkus. Gemeinsamer Nenner von allen diesen Kombinationen ist die fehlende Drainage des venösen Blutes aus dem Bein mit Flüssigkeitsüberlastung des Gewebes im Knöchelbereich als „abhängige Partie“, als tiefster Punkt, in dem sich der Schwerkraft folgend das Wasser sammelt. Da die Ödembildung zentraler Bestandteil des Krankheitsbildes bei Ulcus cruris venosum oder lymphaticum ist, ist dieTherapie des Ödems zentraler Bestandteil der Behandlung. Bis auf wenige Ausnahmen darf das Bein bei Ödembildung mit Kompressionstherapie therapiert werden. Anders als früher gibt es für die Kompression nur noch wenige Kontraindikationen, für den Fall eines Ulkus (bei dem eine Phlegmasia cerulea und eine septische Phlebitis typischerweise nicht vorliegen) sind es diese: • fortgeschrittene periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) mit ABPI <0,5 bzw. absolutem Knochelarteriendruck <60 mmHg • dekompensierte Herzinsuffizienz (NYHA III + IV) Im ersten Fall kann dann die intermittierende pneumatische Kompression (IPK) eingesetzt werden, die sogar zur Therapie der pAVK empfohlen wird sowie die manuelle Lymphdrainage ohne Kompression als Entstauungsmaßnahme. Im zweiten Fall kann durch leichtes Wickeln über Stunden und nur eines Beines in Kombination mit gesteigerter Diurese auch versuchsweise gearbeitet werden, da die Entstauung das Schlüsselelement der Therapie des Ulcus cruris venosum ist. Wahl der Kompressionsversorgung Wie ist nun das praktische Vorgehen bei einem Ulcus cruris venosum bei der Wahl der Kompressionversorgung? Es stehen Bandagematerialien, Ulkus-Strumpfsysteme und medizinische adaptive Kompressionssysteme (MAK) zur Verfügung. Klassisch Kompressionstherapie beim Ulcus cruris – Kompressionsverband, intermittierende pneumatische Kompression, medizinische adaptive Kompressionssysteme oder Kompressionsstrumpf? E. Mendoza, Venenpraxis Wunstorf, Wunstorf Abb. 1: Anlegen eines Zweilagenverbandes: Knöchel im rechten Winkel, überlappendes Wickeln, die kohäsive Unterpolsterung ist bereits angelegt, der adhäsive zweite Verband wird gerade angewickelt. Aus unserem Verlag Phlebologischer BILDATLAS Mit 296 Abbildungen und 24 Tabellen E. Rabe, M. Stücker (Hrsg.) Unter Mitarbeit von H. P. Berlien, F. X. Breu, B. Burkert, J. Dissemond, H. J. Hermanns, E. Mendoza, A. Miller, D. Mühlberger, A. Mumme, F. Pannier, C. Philipp, M. Poetke, S. Reich-Schupke Durch zahlreiche Abbildungen illustriert der Phlebologische Bildatlas auf anschauliche Art und Weise die verschiedenen Erscheinungsformen venöser Erkrankungen. Die Anatomie des Venensystems und das wichtige Diagnoseverfahren Duplexsonographie werden dargestellt. Mit einer kurzen Einführung zu Symptomatik, Diagnostik und Therapie veranschaulicht diese durch viele Fotos. Zusätzlich behandelt das Buch die wichtigsten Therapiemethoden venöser Erkrankungen in Bild und Text. Auf der beigefügten CD-ROM können die Abbildungen vergrößert am Bildschirm betrachtet werden. Viavital Verlag E. Rabe, M. Stücker (Hrsg.) Phlebologischer Bildatlas inklusive CDROM Quelle: http://www.barcode-generator.de ISBN 978-3-934371-52-1 9 783934 371521 Prof. Dr. med. E. Rabe und Prof. Dr. med. M. Stücker (Hrsg.) Phlebologischer Bildatlas mit 294 Abbildungen und 24 Tabellen inkl. CD-ROM 191 Seiten, Format: 15,5 x 22,5 cm ISBN: 978-3-934371-52-1 Best.-Nr. 6830052 WPV. Wirtschafts- und Praxisverlag GmbH Preis: 44,50 Euro Bestellungen über Tel. 0221/988301-00 Fax 0221/988301-05 E-Mail: info@wpv.de www.der-niedergelassene-arzt.de/ publikationen/fachbuecher/ (Bei Bestellungen berechnen wir die Versandkosten.)

34. Jahrgang_1_2022 14 Kongress // 28. Bonner Venentage Neben der Anamnese und klinischen Untersuchung mit Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit sowie der Bestimmung der D-Dimere ist die duplexsonographische Diagnostik fester Bestandteil des diagnostischen Algorithmus (1). Die Kompressionssonographie gilt als Goldstandard in der standardisierten Thrombosediagnostik (2). Sie ist einfach und kostengünstig durchzuführen und praktisch jederzeit verfügbar. Die Venen werden dabei im B-Bild-Modus im Querschnitt dargestellt. Eine fehlende Kompression gilt als Nachweis einerThrombose (3). Im Vergleich zur begleitenden Arterie weist eine frisch thrombosierte Vene häufig einen größeren Durchmesser auf (4). Frische Thrombosen zeigen sich außerdem sonographisch eher echoarm, homogen und mit unscharfer Venenwand, während ältere Thromben echoreich, inhomogen und mit scharfer Wandbegrenzung zur Darstellung kommen (4, 5). Folgende Venen sollten im Rahmen der standardisierten Ultraschalluntersuchung dargestellt und dokumentiert werden: V. femoralis communis, V. profunda femoris, V. femoralis, V. poplitea, Vv. tibiales anteriores, Vv. fibulares, Vv. tibiales posteriores sowie Muskelvenen (3). Zur Dokumentation sollte dabei immer ein Bild mit und eines ohne Kompression der Vene abgebildet werden. Die Untersuchung erfolgt zunächst am liegenden Patienten mit leicht außenrotiertem Bein (Abb. 1). Sie beginnt in der Leiste mit Darstellung der V. femoralis communis (3). Da die Darstellung der V. cava inferior bzw. der Beckenvenen erschwert sein kann, wird alternativ das dopplersonographische Flussprofil in der V. femoralis communis bestimmt. Dieses sollte seitengleich und atemmoduliert sein (3, 4). Ab der V. poplitea sollte die Untersuchung in sitzender Position und mit herabhängendem Bein fortgeführt werden, um eine bessere Venenfüllung zu erreichen. Zusätzlich gilt bei vielen Patienten die „Meinung": „Solange das Bein offen ist, darf da kein Strumpf drauf!“ Die optimale Lösung ist die Versorgung mit einem Ulkus-Strumpfsystem, das mit einem stützstrumpfähnlichen „Unterstrumpf “ die Wundauflagen fixiert. Er ist leicht anzulegen und kann auch über Nacht belassen werden. Darüber wird dann ein klassischer Kompressionsstrumpf angezogen. Anders als eine Bandage erfordert das Anlegen dieser Strümpfe keine medizinischen Kenntnisse, der Patient kann sich unabhängig und selbst versorgen und ist damit auch beweglicher. Bei großer Exsudatmenge und sehr wechselnden Beinumfängen kann die Anlage eines MAK erwogen werden, ein klettbasiertes Kompressionssystem, das den Umfangsmaßen angepasst werden kann. Wenn der Patient die Anwendung lernt, ist er damit auch selbstständig. Die Erfahrungen bei der praktischen Umsetzung inmeiner Praxis zeigten allerdings, dass viele Ulkus-Patienten bei der Anwendung auf Grenzen stoßen. Der klassische Weg ist sicher noch der am häufigsten eingesetzte: Zunächst Bandagieren zur Entstauung – dann die Wahl eines medizinischen Kompressionsstrumpfes (MKS) (siehe Empfehlung 11 und 26 der Leitlinie). Das Bandagieren muss mit einem Zweilagen-Verband oder einem Mehrkomponentensystem erfolgen (siehe Abb. 1 und Empfehlung 24 der Leitlinie). Sobald das Bein kein „dellbares“ Ödemmehr aufweist, kann auf einen Kompressionsstrumpf gewechselt werden. Die Kurzzugbinde ohne Unterpolsterung ist leider noch oft im Einsatz, das ist sicher besser als nichts, aber ganz sicher nicht die optimale Lösung. Diese Bandagen verrutschen mangels Kohäsion oft, schnüren ein und fördern daher nicht die Adhärenz der Patienten. Auswahl an Empfehlungen der Leitlinie Medizinische Kompressionstherapie (1): • Empfehlung 11: Vor der Auswahl der richtigen Große der MKS sollen die zu versorgenden Extremitaten in einem moglichst odemfreien Zustand vermessen werden. Dies gilt sowohl fur die Serien- als auch fur die Maßanfertigung. • Empfehlung 24: In der Entstauungsphase konnen sowohl mehrlagig angelegte Kompressionsbinden als auch Mehrkomponentensysteme verwendet werden, die sich insbesondere bei Ulcus-cruris-venosum-Patienten bewahrt haben. • Empfehlung 25: Die Auswahl der Bandagierungstechnik bzw. des Verbandsystems sollte die Diagnose, die Beschwerden und Praferenzen des Patienten sowie die Erfahrungen und Fahigkeiten des Anwenders berucksichtigen. • Empfehlung 26: Nach initialer Entstauungsphase sollte die Therapie bei Ulcus-cruris-venosum-Patienten in geeigneten Fallen vom phlebologischen Kompressionsverband (PKV) auf zweilagige Ulkus-Kompressionsstrumpfsysteme zur langerfristigen Therapie umgestellt werden. Literatur 1. Leitlinie Medizinische Kompressionstherapie der Extremitaten mit Medizinischem Kompressionsstrumpf (MKS), Phlebologischem Kompressionsverband (PKV) und Medizinischen adaptiven Kompressionssystemen (MAK) - AWMF-Registernummer: 037/005, https://www.awmf.org/uploads/ tx_szleitlinien/037-005l_S3k_Medizinische-Kompressionstherapie-MKS-PKV_ 2019-05.pdf Korrespondenzadresse Dr. med. Erika Mendoza Venenpraxis Wunstorf Speckenstr. 10 31515 Wunstorf erika.mendoza@ t-online.de www.venenpraxis-wunstorf.de Standardisierte Thrombosediagnostik mit Ultraschall D. Mühlberger Klinik für Gefäßchirurgie, St. Josef Hospital Bochum, Katholisches Klinikum Bochum, Klinikum der Ruhr Universität Bochum

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