BMI, Waist-Hip-Ratio, Waist-Height-Ratio – Welcher Parameter hilft uns bei welcher Fragestellung?

ZITIERWEISE: VASOMED 2023; 35(5): 166-167

Legt man alleine den BMI zugrunde, kann dies sowohl zu Über- als auch zu Unterschätzung der Risiken für kardiovaskuläre und metabolische Erkrankungen führen. Hierfür sind weitere Parameter notwendig und finden zunehmende Beachtung: die Waist-Hip-Ratio (WHR) und die Waist-Height-Ratio (WHtR) sowie in spezialisierten Einrichtungen die Bestimmung der Körperzusammensetzung durch Bio­impedanzmessung.

Geschichte des BMI

Entwickelt wurde die Formel zur Berechnung des BMI von dem belgischen Mathematiker und Astronomen Adolphe Quetelet im Jahr 1832 als Tabelle für die Berechnung des körperlichen Durchschnitts, weshalb er zunächst auch „Quetelet-Index” genannt wurde, ohne größere Bekanntheit zu erreichen (1). Es ging ihm dabei keineswegs darum, die Körperfettmasse oder gar das Verhältnis von Körperfett und Muskeln abzubilden.

Nach dem ersten Weltkrieg und seiner Weiterentwicklung durch Ignaz Kaup wurde er auch als Quetelet-Kaup-Index bezeichnet. Aber erst 1972 wurde die Formel von dem US-amerikanischen Physiologen Ancel Keys in BMI umbenannt. Er empfahl den BMI allerdings nur für den statistischen Vergleich von Populationen, nicht für die Beurteilung der Übergewichtigkeit von Einzelpersonen. Schon er warnte jedoch davor, den BMI unkritisch bei sportlichen Menschen anzuwenden, da er speziell bei Kraftsportlern oder Ausdauersportlern fälschlicherweise Über- bzw. Untergewicht anzeigt.

Dennoch blieben Fragen zu Alter, Körperverfassung und Körperzusammensetzung noch lange unbeachtet. Seit den frühen 1980er Jahren wurde der BMI von der WHO als Richtwert übernommen und z. B. zur Einteilung von Ländern mit Armut und Unterversorgung benutzt. Die jetzige BMI-Klassifikation wurde von der WHO 1995 festgelegt. Seither wurde er immer stärker im medizinischen Kontext gesehen, und zwar überwiegend zur Abschätzung des kardiovaskulären und metabolischen Morbiditäts- und Mortalitäsrisikos.  

Risikobewertung: Körpermasse versus viszerales Fettgewebe

In den folgenden Jahren zeigte sich jedoch in groß angelegten Studien, dass ein erhöhter BMI nicht mit einer steigenden Mortalität assoziiert war. Vor allem bei Übergewicht (BMI 25–29,9 kg/m²) war eher ein Überlebensvorteil zu erkennen, nur bei einem BMI von über 35 kg/m2 war das Risiko für einen vorzeitigen Tod erhöht (3–7). Allmählich zeichnete sich die Bedeutung der abdominalen Adipositas für das kardiovaskuläre Risiko und die Notwendigkeit geeigneter Messmethoden bzw. Parameter ab (8–10). Nicht das subkutane Fettgewebe, sondern das viszerale Fett war mit Hyperinsulin­ämie, Insulinresistenz, Hypertonie und Dyslipid­ämie assoziiert (11,12). Der BMI allein eignet sich zumindest in den Bereichen zwischen 30 und 35 kg/m2 nicht zur Risikoabschätzung: Bei abdominaler Adipositas mit viel viszeralem Fettgewebe, v. a. bei gleichzeitig geringer Muskelmasse, unterschätzt er das Krankheitsrisiko (10), bei stark vermehrtem Subkutanfett, wie bei einer ausgeprägt gynoiden Fettverteilung oder beim Lip­ödem, überschätzt er sie (13).

Anthropometrische Parameter als Prädiktoren für Mortalität und kardiovaskuläres Risiko 

Auf der Suche nach geeigneten Parametern zur Abschätzung des viszeralen Fettgewebes und der damit assoziierten Morbiditäts- und Mortalitätsrisiken wurden 2010 zwei großangelegte prospektiven deutschen Studien mit über 10.000 Teilnehmern ausgewertet (14). Verglichen wurden zusätzlich zum BMI die anthropometrischen Messungen Waist-Height-Ratio (WHtR), Taillenumfang und Waist-Hip-Ratio (WHR) in Beziehung auf ihren prädiktiven Wert für kardiovaskuläre Ereignisse, kardiovaskuläre Sterblichkeit und Gesamtmortalität.  

Dabei zeigte sich, dass ein erhöhter BMI weder mit den kardiovaskulären Endpunkten noch mit der Gesamtmortalität korrelierte, sondern eine U-förmige Assoziation mit der kardiovaskulären Sterblichkeit und eine negative mit kardiovaskulären Ereignissen aufwies. In anderen Studien fand sich allerdings für sehr hohe BMI-Werte durchaus eine Korrelation mit der Gesamt- und/oder kardiovaskulären Mortalität (2–5). 

Obwohl auch WHR und Taillenumfang mit diesen Risiken korrelierten, erwies sich die WHtR als Prädiktor für das kardiovaskuläre Risiko den beiden anderen gegenüber als überlegen. Die Autoren stellten darüber hinaus fest, dass ein fixer Cutoff-Wert für den Taillenumfang ohne Berücksichtigung der Körpergröße bei kleinen Menschen das viszerale Fett unter-, und bei großgewachsenen überschätzen könnte. Die WHR ist außerdem schwieriger zu messen als die WHtR und muss anders als diese bei Männern und Frauen unterschiedlich bewertet werden (Tab. 1). Bis zu einem Alter von 40 Jahren wurde für die WHtR ein Cutoff- Wert von 0,5, bei über 50-Jährigen von 0,6 ermittelt. Zwischen 40 und 50 Jahren erhöht sich der Wert pro Jahr um 0,1 (15).

Die Autoren sehen die Gründe für die im Vergleich zum BMI bessere Aussagekraft der WHtR neben der fehlenden Unterscheidung zwischen Körperfett- und Muskelmasse darin, dass Lebensstilveränderungen sich auf den BMI deutlich weniger stark auswirken als auf die abdominalen Messparameter: Kalorienreduktion und mehr körperliche Aktivität reduzieren nicht nur das Köperfett, sondern erhöhen gleichzeitig die Muskelmasse (16).

Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass der BMI allein als Indikator für Mortalität, kardiovaskuläres Risiko und sonstige Adipositas-assoziierte Erkrankungen nicht angemessen ist und deshalb, zumindest im BMI-Bereich bis 35 kg/m2, auch nicht mehr ausschließlich für die Risikostratifzierung verwendet werden sollte. Bei einem BMI über 35 kg/m² kann in der Regel, mit Ausnahme von Fettverteilungsstörungen, davon ausgegangen werden, dass auch die WHtR erhöht ist.

Während die NICE-Guidelines sich dieser Ansicht schon 2014 weitgehend anschlossen (17), erwähnte die aus demselben Jahr stammende Leitlinie zur Prävention und Therapie der Adipositas (18) zwar die Bedeutung der abdominalen Adipositas und gab als Messparameter den Taillenumfang an (Cutoff bei Frauen > 88 cm, bei Männern >102 cm), beließ es aber ebenso bei der BMI-Klassifikation wie die S3-Leitlinie zur Adipositasschirurgie von 2018 (19).

Tab. 1: Einstufung der berechneten Messwerte. (Schneider et al. 2010, Stemper 2013, World Health Organization 2000)

Viszerales Fettgewebe und Inflammation als Risikofaktoren in der Phlebologie und Lymphologie 

Die Verteilung des Körperfetts bzw. die Menge des viszeralen Fettgewebes spielt auch bei Erkrankungen des Venen- und Lymphsystems eine dominierende Rolle. Die viszerale Adipositas verstärkt auf Grund ihrer Wirkung auf die Natrium- und Wasserretention alle mit Ödemen verbundenen Erkrankungen. Sie erhöht das Risiko für thromboembolische Erkrankungen (20) und ein schwereres postthrombotisches Syndrom (21–23) und sie ist die alleinige Ursache für die Adipositas-assoziierte funktionelle Veneninsuffizienz ohne Nachweis von Obstruktion oder Reflux, das sogenannte Adipositas-assoziierte Dependency-Syndrom (24–26). 

Während sich primäre Lymphödeme bei koinzidenter Adipositas verschlechtern (27) und sekundäre früher und ausgeprägter auftreten (28), stellt das Adipositas-assoziierte Lymphödem inzwischen den größten Anteil unter den sekundären Lymphödemen dar (29). Beim Lipödem ist das im Verlauf entstehende sekundäre Lymphödem in der Regel Folge der Adipositas, nicht des Lipödems (30). 

Neben mechanischen Faktoren wie der Erhöhung des intraabdominalen und intertriginösen Drucks, der wiederum zu einer venösen Drucksteigerung in den Beingefäßen führt (25), sind es vor allem die durch die Zunahme des viszeralen Fettgewebes verursachten metabolischen, chronisch inflammatorischen und prothrombotischen Prozesse, die für diese Zusammenhänge verantwortlich sind, erkennbar an niedrigen Spiegeln von Adiponektin und hohen von Leptin, Insulin, intaktem Proinsulin, PAI-1 sowie pro-inflammatorischen Zytokinen (Il-6, Il-8,TNF-α) (31).

Anwendung anthropometrischer Parameter in der der Phlebologie und Lymphologie 

Adipositas-assoziierte Erkrankungen

Venöse Thromboembolie, postthrombotisches Syndrom, sekundäre venöse Insuffizienz, Lymphödem
Aufgrund der kausalen Rolle der pro-inflammatorischen und thrombogenen Effekte des viszeralen Fettgewebes ist neben der Labordiagnostik (u. a. hs-CRP, Insulin/HOMA-IR, Leberwerte) zur Risikostratifizierung ebenso wie zur Verlaufskontrolle bei gewichtsreduzierenden Maßnahmen zusätzlich zum BMI die Erfassung der WHtR zu empfehlen (31). 

Lipödem
Beim Lipödem liegt eine grundlegend andere Situation vor, da es sich bei dieser Erkrankung um eine Fettverteilungsstörung mit disproportionaler Vermehrung des Unterhautfettgewebes ausschließlich der Extremitäten handelt, während der Stamm nicht betroffen und das viszerale Fett nicht vermehrt ist. Allerdings ist die Adipositas wie beim Lymphödem auch beim Lipödem eine häufig koinzident auftretende Erkrankung (32). Durch die Adipositas wird einerseits die Volumenzunahme auch an den Extremitäten verstärkt, andererseits kann die Disproportion durch eine Stammadipositas verschleiert werden. Das Risiko von Lipödempatientinnen für Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen ist jedoch im Vergleich zu Patientinnen ohne Lip­ödem geringer (33–35). Auch in einem Kollektiv übergewichtiger und adipöser Lipödempatientinnen war die Insulinresistenz geringer ausgeprägt als in der Vergleichsgruppe ohne Lipödem, trotz eines höheren Durchschnittsgewichts in der Lipödemgruppe. Dieser Vorteil verliert sich allerdings mit steigender abdominaler Adipositas (31).

Da der BMI nicht zwischen dem „metabolisch gesunden“ Subkutanfett und dem metabolisch risikobehafteten Viszeralfett unterscheiden kann, er aber mit der Zunahme des disproportionalen subkutanen Extremitätenfetts ansteigt, werden die metabolischen Risiken in der Regel überschätzt. Die alleinige Verwendung des BMI macht beim Lipödem eine zuverlässige Klassifikation dieser Risiken nicht nur unmöglich, sondern sie kann auch zur Fehldiagnose Adipositas führen (13). Trotzdem werden in den meisten internationalen Studien Lipödempatientinnen regelhaft mit nach BMI „gematchten“ Kontrollgruppen verglichen, obwohl deren metabolische Situation eine grundlegend andere ist. Auch der G-BA-Beschluss zur Kostenübernahme für die Liposuktion im Stadium III (36) macht diese trotz der Forderung der DGP und der DGL (ab 2023 DGPL) nach Einbeziehung der WHtR ausschließlich von der BMI-Klassifikation abhängig.

Tab. 2: Empfohlene anthropometrische Messwerte beim Lipödem.

Was ist besser beim Lipödem: WHR oder WHtR?

Zur Dokumentation des Ausgangsbefundes wie auch zur Verlaufskontrolle sollten neben Körpergewicht und Körpergröße bzw. dem daraus zu errechnenden BMI auch immer der Taillen- und Hüftumfang und idealerweise auch die proximalen Oberschenkelumfänge 5 cm distal des Schritts erfasst werden (Tab. 2). 

Während der BMI beim Lipödem die Adipositas eher überschätzt, kann die Waist-Hip-Ratio bei ausgeprägter Lipohypertrophie im Gluteal- bzw. Oberschenkelbereich trotz erhöhten Taillenumfangs Normalwerte aufweisen und so die Adipositas unterschätzen. 
Die WHtR ist hingegen für die Diagnose bzw. den Ausschluss einer Stammadipositas am aussagekräftigsten, da sie weder vom Körpergewicht noch vom Gewicht der Extremitäten beeinflusst wird. 

In einer vergleichenden Analyse der BMI- und WHtR-Werte von 607 Lip­ödempatientinnen aus fünf Zentren (zwei operativen und drei konservativen) (13) fand sich eine deutliche Verschiebung von einer höheren Klassifizierung nach BMI zu einer niedrigeren nach WHtR. 

Die Autoren empfehlen deshalb, zur Bestätigung oder zum Ausschluss einer abdominalen und deshalb metabolisch relevanten Adipositas neben dem BMI die WHtR zu bestimmen. Ist die WHtR trotz erhöhtem BMI normal, stellt dies einen Hinweis auf eine disproportionale Vermehrung des subkutanen Fettgewebes dar. 

Zur genaueren Einschätzung des Ernährungszustands und der Körperzusammensetzung, z. B. bei Verdacht auf sarkopenische Adipositas, kann zusätzlich die Bioimpedanzmessung zum Einsatz kommen (36).