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Cookie-Einstellungen anpassenGefäßmedizinische Aspekte bei der Therapie der chronischen Wunde
Chronische Wunden betreffen heutzutage immer mehr Patienten* bei steigender Prävalenz entsprechender Grunderkrankungen und Komorbiditäten wie des metabolischen Syndroms und arterieller Hypertonie. Dabei stellen sie nicht nur eine große physische, emotionale und soziale Belastung für die Betroffenen dar, sondern auch eine große Herausforderung für das Gesundheitssystem (1). Im Jahre 2012 waren 1–2 % der Deutschen von einer chronischen Wunde betroffen (2), eine Querschnittstudie zwischen 2012 und 2018 konnte zeigen, dass im Schnitt 7,8 % der Patienten in Heimunterbringung unter einer chronischen Wunde leiden (3).
© W. Garabet et al./vasomed
ZITIERWEISE: VASOMED 2023; 35(1): 21-27
Als chronisch wird eine Wunde bezeichnet, wenn sie trotz adäquater Therapie keinen physiologischen Heilungsverlauf in angemessener Zeitspanne durchläuft. Dabei definiert die Initiative Chronische Wunden (ICW e.V.) eine Wunde als chronisch, wenn diese nach acht Wochen nicht abgeheilt ist und postuliert (4): „Unabhängig von dieser zeitlich orientierten Definition, gibt es Wunden, die von Beginn an als chronisch anzusehen sind, da ihre Behandlung eine Therapie der Ursache erfordert. Hierzu gehören beispielsweise das diabetische Fußsyndrom, Wunden bei pAVK, Ulcus cruris venosum oder Dekubitus.“ Die Ursache einer chronischen Wunde ist heterogen. So können Scher- und Druckkräfte (Dekubitus, diabetisches Fußsyndrom) oder autoimmunologische Prozesse (Pyoderma gangraenosum) auslösend sein. Immerhin 20 % der chronischen Wunden werden unter der Kategorie „atypische Wunde“ zusammengefasst, da sie ursächlich auf immunologische, chronisch-entzündliche, genetische oder Erkrankungen unklarer Ursache zurückzuführen sind.
Bei 80 % der chronischen Wunden liegt jedoch eine vaskuläre Genese einer Ulzeration vor. Ein Ulkus reicht mindestens bis in die Dermis und heilt im Rahmen der Sekundärwundheilung narbig ab. „Cruris“ bezeichnet die Lokalisation im Bereich des Unterschenkels. Unter den vaskulären Ursachen des Ulcus cruris treten 51,3 % im Rahmen der chronisch venösen Insuffizienz (CVI) auf (Ulcus cruris venosum), 11,0 % im Rahmen der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) (Ulcus cruris arteriosum) und bei 12,9 % besteht sowohl eine relevante CVI als auch eine höhergradige pAVK. In 4,5 % der Fälle liegt eine Vaskulitis vor und nur in ca. 9 % der Fälle liegt eine andere, nicht-vaskuläre Ursache zugrunde (5). Die Behandlung der chronischen Wunde wird maßgeblich bestimmt durch die Therapie der ursächlichen Grunderkrankung, ohne welche es nicht zu einer Abheilung der Wunde kommen kann. Bei hoher Prävalenz der gefäßmedizinischen Grunderkrankungen, welche zu chronischen Wunden führen können, sollen im Folgenden die grundlegenden gefäßmedizinischen Aspekte bei der Diagnostik und Therapie der chronischen Wunde näher beleuchtet werden.
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Cookie-Einstellungen anpassenVaskuläre Ursachen chronischer Wunden
Die häufigste vaskuläre Ursache für die Entstehung eines Ulcus cruris ist die CVI. Durch eine venöse Abflussstörung, im Rahmen einer primären oder sekundären Klappeninsuffizienz der Venen, kommt es zu einer Rückstauung des Blutes bis in die Kapillaren der Endstrombahn, welche zu einer Ödembildung und somit verminderten Versorgung der Haut mit Sauerstoff und Nährstoffen führt. Dies begünstigt Degenerations- und Entzündungsprozesse, welche zu trophischen Hautveränderungen und letztlich zu einer Ulkusentstehung führen. Eine typische Lokalisation des Ulcus cruris venosum ist der distale, mediale Unterschenkel. Das Ulkus wird häufig begleitet durch klassische venöse Stauungszeichen wie der Atrophie blanche, Corona phlebectatica oder einer Hyperpigmentierung (Abb. 1). Bei entsprechenden klinischen Anzeichen sollte das Vorliegen einer CVI als primäre oder additive Ursache untersucht werden.
© W. Garabet et al./vasomed
Eine chronische Wunde basierend auf einer verminderten Perfusion des betroffenen Areals wird als Ulcus cruris arteriosum bezeichnet. Hier besteht ursächlich eine pAVK, bei der es durch Arteriosklerose zu Stenosen oder Verschlüssen der zuführenden Gefäße kommt. Loco typico dieser Wunden sind die distalen Akren, häufig treten neben Ulzerationen auch trockene Nekrosen auf (Abb. 2). Die Prävalenz der pAVK beträgt in der Allgemeinbevölkerung zwischen 45–50 Jahren ca. 3 % und steigt im Alter über 85 auf über 35 % an. Bei Patienten mit einer symptomatischen pAVK liegt die 5-Jahres-Mortalitätsrate bei 24 % (6).
Dieser Umstand unterstreicht die hohe Relevanz der gefäßmedizinischen Diagnostik bei Vorliegen einer chronischen Wunde ohne Heilungstendenz. Als Ulcus cruris mixtum wird eine Ulzeration bei gleichzeitig bestehender relevanter CVI und gleichzeitig vorliegender pAVK verstanden. Diese kann sich klinisch entsprechend variabel präsentieren. Eine häufig vergesellschaftete Komorbidität der pAVK ist der Diabetes mellitus.
Ulzerationen entstehen hierbei im Sinne des diabetischen Fußsyndroms (DFS) durch neuropathische und/oder angiopathische Störungen, beispielsweise als Folge hoher Druckbelastung bei eingeschränkter Schmerzempfindung im Rahmen von Fuß-Fehlbelastungen oder engem Schuhwerk. In 50 % der Fälle ist ebenfalls eine ischämische Komponente vorhanden, sodass hier ein weiteres Argument für eine gefäßmedizinische Diagnostik und Mitbetreuung vorliegt. Loco typico für das DFS sind insbesondere Bereiche des Fußes mit lokalen Druck-Belastungspunkten. Seltenere vaskuläre Ursachen für die Entstehung einer chronischen Wunde können primäre oder sekundäre Vaskulitiden, zum Beispiel im Rahmen von Systemerkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis, sein.
Vaskuläre Basisdiagnostik bei chronischen Wunden
Die hohe Relevanz einer gefäßmedizinischen Vorstellung und Abklärung ergibt sich aus der hohen Prävalenz vaskulärer Ursachen bei chronischen Wunden. Ein gefäßmedizinisches Basis-Assessment sollte früher Bestandteil der diagnostischen Aufarbeitung einer chronischen Wunde sein, zumal hierbei mit einer hohen Wahrscheinlichkeit die zugrundeliegende Ursache aufgedeckt oder deutlich eingegrenzt werden kann. Ein grundlegendes Rahmenwerk für ein effektives diagnostisches Vorgehen bei chronischen Wunden stellt die „ABCDE-Regel„ (Anamnese, Bakterien, klinische Untersuchung/„clinical examination“, Durchblutung, Extras) dar, wobei die diagnostische Evaluation des vaskulären Systems mit Punkt „D“ ein fester Bestandteil des Schemas ist (4). Die Anamnese bildet die Grundlage der Diagnostik und umfasst Fragen nach kardiovaskulären Risikofaktoren sowie arteriosklerotischen Begleiterkrankungen (z.B. KHK, Herzinfarkt, Schlaganfall). Durch Fragen nach spezifischen Symptomkomplexen, Wundentstehung, -lokalisation und -dynamik kann die weiterführende Diagnostik eingegrenzt und gesteuert werden. Die wesentlichen Inhalte einer Grund- und Wundanamnese sind in Tabelle 1 aufgeführt.
| Grundanamnese | Wundanamnese & klinische Untersuchung |
|
|
Die klinische Untersuchung ist der nächste Schritt in der Diagnostik, wobei bereits die Wundlokalisation und die Erscheinung der betroffenen Extremität inklusive des Wundrandes und der Wundumgebung wertvolle, potenziell pathognomonische, Informationen liefern können. Typische klinische Symptomkomplexe für die wichtigsten vaskulären Krankheitsbilder sind in Tabelle 2 zusammengestellt (Vaskulitiden und Vaskulopathien sind hier aufgrund des additiven Umfangs ausgespart).
| Krankheitsbild | typische Symptome |
periphere arterielle Verschlusskrankeit |
|
Chronisch venöse Insuffizienz |
|
Diabetisches Fußsyndrom (angiopathisch) |
|
Die Palpation der arteriellen Pulse stellt den ersten Schritt in der Evaluation der Perfusion dar und sollte immer seitenvergleichend durchgeführt werden. Ein tastbarer peripherer Puls schließt jedoch eine arterielle Gefäßstenose nicht abschließend aus. Hier sollte als relevantes Screening-Instrument und apparative Basisdiagnostik zusätzlich eine Messung des ankulobrachialen Indexes (ABI) durchgeführt werden. Bei einem vorliegenden Index < 0,9 gilt das Vorliegen einer pAVK als bewiesen. Hieraus allein leiten sich jedoch noch keine therapeutischen Indikationen oder Kontraindikationen (z. B. Kompressionstherapie) ab. Eine chronische kritische Ischämie der Extremität besteht ab einem absoluten systolischen Knöchelarteriendruckwert von < 60 mmHg oder einem ABI von < 0,5. Eingeschränkt ist die Durchführung und Aussagekraft der ABI-Messung bei Mediasklerose, ausgeprägtem Ödem und Gefäßsklerose (z. B. bei Diabetikern). In diesen Fällen werden falsch hohe ABI-Werte (> 1,4) gemessen (Tab. 3).
| ABI = | höchster systolischer Beinarteriendruck höchster systolischer Armarteriendruck |
| Auswertung: | |
| > 1,4 | nicht-komprimierbare Arterien (z. B. Mediasklerose) |
| 0,9 – 1,4 | Normalbefund |
| 0,7 – 0,89 | milde pAVK |
| 0,5 – 0,69 | moderate pAVK |
| 0,3 – 0,49 | schwere pAVK |
| < 0,3 | kritische pAVK |
Bei ABI-Werten unter 0,9 ist eine weiterführende apparative Diagnostik mittels farbkodierter Doppler-/Duplexsonographie zu empfehlen. Als nichtinvasive und flächendeckend verfügbare bildgebende Untersuchungsmethode stellt es das Standardverfahren in der gefäßmedizinischen Diagnostik dar und ist die Methode der ersten Wahl zur Abklärung einer pAVK. Hiermit können sowohl gering- als auch höhergradige Stenosen und Verschlüsse bildlich dargestellt und Störungen der Hämodynamik dopplersonographisch gemessen werden. Auch bei einer Mediasklerose können Gefäßstenosen oder Verschlüsse doppler-/duplexsonographisch mit hoher diagnostischer Sicherheit beurteilt werden. In der initialen Beurteilung bei Verdacht auf ein peripheres Perfusionsdefizit sollte eine entsprechende duplexsonographische Beurteilung der betroffenen Strombahn von zentral nach peripher erfolgen. Hierbei sollte die Strombahn auf die folgenden Aspekte untersucht werden:
- sichtbare Veränderungen des Gefäßlumens (z.B. irreguläre Wandstruktur, echoreiche Plaquebildung),
- sichtbare Stenosierung oder Verschluss der arteriellen Strombahn
- Veränderung der Flusskurve (monophasisches Flussignal),
- Flussbeschleunigung im Bereich der Stenose mit poststenotischem Abfall der Flussgeschwindigkeit.
Die farbkodierte Duplexsonographie sollte an zweiter Stelle der apparativen Stufendiagnostik (nach der ABI-Messung) stehen und bei Patienten mit auffälligem klinischem Befund und pathologischem ABI durchgeführt werden. Erst in Abhängigkeit der erhobenen Ergebnisse sollten weitere bildgebende Verfahren wie CT-Angiographie (CTA), Magnetresonanz-Angiographie (MRA) oder digitale Subtraktionsangiographie (DSA) erwogen werden.
Auch für die Evaluation der chronisch venösen Insuffizienz (CVI) ist die farbkodierte Duplexsonographie der Venen der unteren Extremität das Diagnostikum der Wahl zur Feststellung höhergradiger Klappeninsuffizienzen (7). Allerdings ist die diagnostische Treffsicherheit und Aussagekraft der farbkodierten Duplexsonographie stark von der Gerätequalität, der Expertise des Untersuchers und den Untersuchungsbedingungen des Patienten abhängig. Auch aufgrund dieses Umstandes ist die Vorstellung von Patienten mit chronischen Wunden bei einem Gefäßmediziner als Fachexperte zur diagnostischen Aufarbeitung der Perfusionssituation essenziell.
Gefäßmedizinische Therapieoptionen bei chronischen Wunden
Abhängig von der gefäßmedizinischen Genese kann die Therapie der chronischen Wunden in drei Hauptsäulen gegliedert werden:
die Revaskularisation bei Ulcus cruris arteriosum und pAVK,
- die Phlebochirurgie und die Kompressionstherapie bei Ulcus cruris venosum,
- die lokale Wundtherapie.
- Revaskularisation
Revaskularisation
Patienten mit chronischem Ulcus cruris arteriosum leiden in der Regel an einer sogenannte chronischen gliedmaßenbedrohenden Ischämie (CLTI). Eine Revaskularisation bildet die Vorrausetzung für eine erfolgreiche Wundheilung bei arteriellen bzw. arteriovenösen Komponenten. Bei Ulcus cruris arteriosum unterscheidet man zwischen arterieller Einstrom- und Abstromstörung. Bei arterieller Einstromstörung, die als relevantes Durchblutungsdefizit proximal der A. femoralis superficialis definiert wird, bieten sich endovaskuläre und offen-chirurgische Therapieansätze, abhängig von dem Patientenrisikoprofil und den anatomischen Gegebenheiten, an.
Eine sogenannte Thrombendarteriektomie (TEA), die eine offene intraluminale Ausschälung von atherosklerotischen und -thrombotischen Wandablagerungen bezeichnet, kann zur Verbesserung des arteriellen Einstroms iliakal und femoral durchgeführt werden. Sowohl die offene als auch die halbgeschlossene TEA liefern äußerst zufriedenstellende Langzeitergebnisse bei aortoiliakaler Verschlusskrankheit mit geringer Morbidität und Mortalität (8). Auch die endovaskuläre Therapie mittels Ballondilatation und Stentimplantation zeigt im aortoiliakalen Bereich sehr gute Ergebnisse hinsichtlich des technischen Erfolgs und der Offenheitsraten und kann bei kurzstreckigen isolierten Stenosen oder bei komorbiden Patienten mit hohem Operationsrisiko als Therapie der ersten Wahl durchgeführt werden (9-11).
Bei Stenosen/Verschlüssen der A. femoralis communis wird eine TEA aufgrund der resultierenden niedrigen Morbidität und guten Offenheitsrate als Standardtherapie im Vergleich zur endovaskulären Therapie bevorzugt (12, 13). Als wichtige standardisierte Maßnahme mit großem Einfluss auf die Langzeitprognose hinsichtlich des Beinerhalts stellt sich die offen-chirurgische Therapie bei arterieller Verschlusskrankheit der A. profunda femoris dar (9). Bei mehretagigen Stenosen/Verschlüssen im Bereich der aortoiliakalen Strombahn und der Femoralisgabel bietet sich ein kombinierter Eingriff (Hybrid-Eingriff) aus offen-chirurgischer Therapie (femoral) und endovaskulärer Revaskularisation (iliakal) als effektive Therapiemethode an (14).
Eine arterielle Abstromstörung besteht definitionsgemäß bei einem relevanten Durchblutungsdefizit, beginnend ab der A. femoralis superficialis oder distal davon. Hier ist die Entscheidungsfindung zur Revaskularisationsmethode (offen vs. endovaskulär) stark von dem Risikoprofil des Patienten und den anatomischen Gegebenheiten abhängig. Angesichts der langfristigen Offenheitsraten gilt die Anlage eines Venenbypasses bei eingeschränkter Möglichkeit der endovaskulären Therapie als Methode der Wahl (15). Bei fehlender Verfügbarkeit einer geeigneten Vene ist die endovaskuläre Therapie im Vergleich zur Implantation eines Kunststoff-Bypasses zu präferieren (16). Auch bei Hoch-Risiko-Patienten ist die endovaskuläre Therapie aufgrund der geringeren Morbidität zu bevorzugen. Bei arteriellen Fußulzerationen wird die Revaskularisation nach dem sogenannten Angiosomen-Prinzip kontrovers diskutiert. Je nach anatomischem Versorgungsgebiet wird der Fuß in verschiedenen Angiosomen unterteilt. Eine angiosomgesteuerte Revaskularisation mittels endovaskulärer Therapie scheint im Mittelfußbereich effektiver als im Vorfußbereich mit kleineren Ulzerationen zu sein (9). Die Implantation von pedalen Bypässen konnte in einer Studie sehr gute Ergebnisse mit einer erzielten Heilungsrate von Vorfuß-/Fersenulzerationen von 90,5 % / 86,5 % erzeugen (17).
Phlebochirurgische Eingriffe und Kompressionstherapie
Phlebochirurgische Eingriffe zur Therapie der CVI reichen von der Crossektomie und Stripping der insuffizienten Stammvene (V. saphena magna oder parva) bis hin zur Ausschaltung von Perforanzvenen und Seitenastexhairese. Die Crossektomie definiert sich durch die Unterbrechung aller in das Mündungssegment einmündenden Venenäste sowie die Resektion des crossenahen Segments. Anschließend erfolgt in der Regel die Entfernung der insuffizienten Stammvene (Stripping). Diese Methode zeigt sich effektiv zur Reduktion der Anzahl an Rezidiveingriffen (18). Die erkrankten Seitenäste der Stammvene können über kleine Stichinzisionen entfernt werden (Seitenastexhairese).
Endovenöse Verfahren (chemisch oder thermisch) haben sich auch im ambulanten Bereich etablieren können. Außer den bekannten chirurgischen venenentfernenden Maßnahmen bieten sich auch venenerhaltende Konzepte (z. B. CHIVA, extraluminale Valvuloplastie) an. Zur Beschränkung der operativen Therapie auf die erkrankten Venenabschnitte werden die insuffizienten Venen unmittelbar präoperativ im Stehen auf der Haut sonographisch gesteuert markiert (Varizen-Mapping). Aufgrund der zumeist ambulanten Durchführbarkeit oder nur kurzen stationären Aufenthalten stellen chirurgische und endovenöse Verfahren der Phlebochirurgie gute Optionen zur Ursachentherapie der varikös bedingten CVI dar und können in Kombination mit einer effektiven Kompressionstherapie hohe Erfolgsraten verzeichnen.
Die medizinische Kompressionstherapie gehört zu den wichtigsten konservativen, nebenwirkungsarmen, therapeutischen Maßnahmen bei Patienten mit CVI, Wund- und Gewebeödem. Kompressionstherapie bei venösen Ulzerationen wird in der Literatur und in Leitlinien als wesentliche Grundtherapie zur Beschleunigung der Ulkusheilung und Reduzierung von Rezidivraten empfohlen (19, 20). Je nach Indikationsstellung und Patientenfähigkeiten und -akzeptanz kommen verschiedene Materialien und Kompressionsklassen/-drücke zum Einsatz (Tab. 4). Zu unterscheiden sind Kurzzugbinden, Langzugbinden, Mehrkomponentensysteme und Strumpfysteme wie medizinische Kompressionsstrümpfe (MKS) und Ulkus-Strumpfsysteme. Letztere bestehen aus einem Unter- und Oberstrumpf. Der Unterstrumpf kann über 24 h getragen werden und dient als Gleitschiene für den Oberstrumpf. Der Oberstrumpf sollte über Nacht ausgezogen werden (7).
„Society for Vascular Surgery“ und „American Venous Forum“ empfehlen eine postoperative Kompressionstherapie nach Strippingoperation, welche mindestens eine Woche erfolgen sollte. Eine begleitend vorliegende pAVK stellt dabei per se keine Kontraindikation für eine Kompressionstherapie dar. Hier muss eine Stratifizierung anhand des Schweregrades der pAVK erfolgen, wobei nur die fortgeschrittene pAVK, nicht jedoch eine rein koinzidierende pAVK als Kontraindikation gelten. Gemäß den aktuellen Leitlinien sind ein ABI < 0,5, ein Knöchelarteriendruck < 60 mmHg, ein Zehendruck < 30 mmHg oder ein tcpO2-Wert (transkutaner Sauerstoffpartialdruck) < 20 mmHg am Fußrücken als Cut-Off-Werte für die Kontraindikation der Kompressionstherapie festgesetzt (21).
| Kompressionsklasse | Druck | Indikationsempfehlung |
| I | 18 – 21 mmHg |
|
| II | 23 – 32 mmHg |
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| III | 36 – 46 mmHg |
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| IV | > 49 mmHg |
|
Lokale Wundtherapie
Die lokale Wundtherapie stellt ein umfangreiches Behandlungsfeld dar, welches durch eine Vielzahl lokaler Therapieverfahren gekennzeichnet ist. Eine adäquate Lokaltherapie erfolgt phasen- und situationsadaptiert ausgehend von der aktuellen Notwendigkeit des Heilungsstadiums (z. B. Infektionskontrolle, Exsudatmanagement, Granulationsförderung). Das Debridement bzw. Abtragen von avitalen Gewebeanteilen ist dabei ein essentieller Therapiebaustein der Behandlung chronischer Wunden (22) und kann mit der Nutzung von diversen Wundauflagen und der Durchführung einer lokalen Vakuumverbandtherapie kombiniert werden. Ein weiterer wichtiger Baustein ist die lokale (und ggf. systemische) antimikrobielle Therapie zur Behandlung der lokalen Wundinfektion, Dekolonisation und Infektionsprophylaxe. Hierbei sollte differenziert vorgegangen und eine entsprechende Indikationsstellung beachtet werden. Insbesondere sollte eine lokale antimikrobielle Therapie regelmäßig (spätestens nach 14 Tagen) reevaluiert und ggf. eskaliert oder deeskaliert werden (23).
Bei der Auswahl der spezifischen Wundauflagen zur phasengerechten modernen Wundtherapie sollte das Grundprinzip eines adäquaten Exsudatmanagements beachtet werden, wobei ein feuchtes Wundmilieu aufrechterhalten, jedoch exzessives Exsudat aufgenommen wird, um eine Mazeration zu vermeiden und die Wunde zugleich nicht ausgetrocknet wird (24). Moderne Wundauflagen können grundlegend in fünf Gruppen kategorisiert werden: Filme, Schäume, Hydrokolloide, Alginate und Hydrogele (25). Deren phasengerechte Verwendung zeigte in Studien einen Vorteil hinsichtlich der Heilung chronischer Ulzerationen im Vergleich zur klassischen, trockenen Wundversorgung (26).
Neben der konventionellen Wundtherapie kommt die Vakuumverbandstherapie häufig für die vorübergehende Wundkonditionierung zum Einsatz, wobei prospektive Studien zeigen konnten, dass die Wundfläche unter der Verwendung der Vakuumverbandtherapie im Vergleich zur konventionellen Verbandstherapie signifikant schneller verkleinert werden konnte (27, 28).
Zusammenfassung
Zusammenfassend stellt die gefäßmedizinische Aufarbeitung der Perfusionssituation bei Patienten mit chronischen Wunden einen wesentlichen Anteil der Basis-Diagnostik dar. Aufgrund des hohen Anteils vaskulärer Ursachen und Komorbiditäten bei diesen Patienten sollte eine frühzeitige gefäßmedizinische Vorstellung erfolgen. Therapeutisch sind ausgehend von der vaskulären Ursache (arteriell/venös) insbesondere revaskularisierende Eingriffe (chirurgisch sowie endovaskulär), phlebochirurgische Operationen sowie die konsequente Kompressionstherapie und die intensivierte Lokaltherapie inklusive der Durchführung eines regelmäßigen Debridements und einer antimikrobiellen und phasenadaptierten Lokaltherapie entscheidend.
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Evidenzgrad: Ib
Interessenkonflikte: W. G.: keine; K. W. : keine; J.-D. Rembe: Initiative Chronische Wunden e.V. (Vorstand), Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin (Komission Wunde), Deutsche Gesellschaft für Wundheilung und Wundbehandlung e.V. (Mitglied), Wundmanagement (Edit. Board).
Autoren:
W. Garabet, K Wolters, J.-D. Rembe
Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Korrespondenzadresse
Dr. med. Julian-Dario Rembe
Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie
Universitätsklinikum Düsseldorf
Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Moorenstr. 5, 40225 Düsseldorf
julian-dario.rembe(at)med.uni-duesseldorf.de
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