Atopische Dermatitis im Kindesalter – Klinik, Therapie und Prävention

Von Atopischer Dermatitis (AD) (Synonyme: Neurodermitis, atopisches Ekzem, endogenes Ekzem) sind sehr viele Menschen betroffen. In Deutschland liegt die Prävalenz bei Kindern bei 10–15 % (1). Die AD wird als Ekzem klassifiziert und ist durch Rötung, Schuppung, Nässen, Krustenbildung und Lichenifikation gekennzeichnet. Aufgrund der Stigmatisierung und des anhaltenden Juckreizes führt sie zu einer erheblichen Beeinträchtigung der Lebensqualität. Der CME-Beitrag beschreibt die Klinik bei Kindern und mögliche Differentialdiagnosen der AD. Ebenso befasst er sich mit den Triggerfaktoren sowie der topischen und systemischen Therapie im Kindesalter. Ein weiterer Schwerpunkt ist die Prävention der Erkrankung.

Zu Triggerfaktoren der AD gehören neben endogenen Faktoren wie psychischen Belastungen auch Umweltfaktoren wie Allergene (v. a. Nahrungsmittel, Pollen, Hausstaubmilben, Tierhaare) (2), Infektionserreger wie Staphylococcus aureus sowie Irritantien (u. a. Reinigungs- und Desinfektionsmittel, Wasser) (1, 2, 10).

Gerade in jüngster Zeit wurde nochmals die Bedeutung der Schadstoffe aus der Umwelt als Triggerfaktoren der AD hervorgehoben. Zu nennen sind hier nicht nur Feinstaubemissionen, Stickstoffoxide und organische Verbindungen, sondern auch die Weichmacher Phthalate und Bisphenole, die zur Herstellung von Plastik verwendet werden (1, 11).

Bei der Erstellung eines Therapieplans sind individuelle Faktoren der Patienten wie Provokationsfaktoren (Allergene, psychische Faktoren) und pathogenetische Faktoren zu berücksichtigen. Um dem Defekt der epidermalen Barriere Rechnung zu tragen, werden Lipide und hydratisierende Substanzen in Form von Cremes und Salben substituiert. Es eignen sich Glycerin, Dexpanthenol und Harnstoff (nicht vor dem 4. Lebensjahr) als Zusätze (1). Damit wird den Umweltstoffen (Allergene, Infektionserreger, Irritantien, Schadstoffe) das Eindringen in die Haut erschwert, sodass die Ausbildung der atopischen Entzündung (TH2-Prädominanz) verhindert wird (10). Die Einsparung der antiinflammatorischen Externa untermauert diesen Effekt der „Hautpflege“ (4).

Nach wie vor sind topische Kortiko­steroide das Mittel der ersten Wahl bei Exazerbation (1). Um die atrophisierende Wirkung der Kortikosteroide zu umgehen, sollten Kortikosteroide mit einem hohen therapeutischen Index (TIX, Verhältnis von Wirkung zu Nebenwirkung) gewählt und die Therapie kurz und ausschleichend gehalten werden. Therapie der Wahl in den sensiblen Bereichen von Gesicht, Hals, Genitalregion sowie Beugen sind die topischen Calcineurininhibitoren Tacrolimus (zugelassen ab dem 2. Lebensjahr) und Pimecrolimus (zugelassen ab dem 3. Lebensmonat). Sowohl die Kortikosteroide als auch die Calcineurininhibitoren sind für die proaktive Therapie geeignet (Applikation 2 x/Wo. auf den zuvor bestandenen Ekzemherden), wobei die Calcineurininhibitoren im Vergleich zu den Kortikosteroiden sehr gute Effekte auf die epidermale Barriere aufweisen (12). Langzeitstudien haben inzwischen klar belegt, dass Tumoren wie Lymphome und auch Neoplasien an der Haut nicht häufiger bei AD vorkommen im Vergleich zur Normalbevölkerung (13).

In den USA bereits durch die FDA zur AD-Behandlung bei Erwachsenen und Kindern ab dem 2. Lebensjahr zugelassen ist die 1 % Tapinarof-Creme, die als Agonist am Arylhydrocarbon-Rezeptor (AhR) positive Effekte auf die Entzündung und epidermale Barriere (AhR) ausübt. Die rasche Reduktion des Juckreizes wird in den Studienergebnissen hervorgehoben (14). In Deutschland nicht zugelassen ist Crisaborol, ein topischer nichtsteroidaler Phosphodiesterase-4-Hemmer, der bei Patienten mit milder bis moderater Form die Schwere und den Juckreiz bei lediglich geringen Nebenwirkungen reduziert (15).

Zur Behandlung der Impetiginisierung werden systemische Antibiotika angewandt (empfohlen werden z. B. penicillinasefeste Penicilline wie Flucloxacillin oder Cephalosporine der zweiten Generation wie Cefuroxim). Ist die topische Therapie nicht ausreichend, wird anhand der altersabhängigen Checklisten zur Indikation einer Systemtherapie, die der AWMF-Leitlinie der Neurodermitistherapie angehängt sind, die Einleitung der antiinflammatorischen Systemtherapie geprüft. Hier stehen Biologika und Januskinase (JAK)-Inhibitoren zur Therapie zur Verfügung.

Im Säuglingsalter ist lediglich Dupilumab zugelassen (ab dem 6. Lebensmonat) (1, 16, 17). Weitere Biologika sind Lebrikizumab und Tralokinumab, die erst ab dem 12. Lebensjahr zugelassen sind. Zeigen diese eine ungenügende Wirkung, sind JAK-Inhibitoren eine Option, wobei Bariticinib ab dem 2. Lebensjahr, Abrocitinib und Upadacitinib ab dem
12. Lebensjahr zugelassen sind. Vor Beginn einer Systemtherapie mit sowohl Biologika als auch JAK-Inhibitoren ist der Immunisierungsstatus des Kindes zu prüfen, da unter der Therapie keine Impfung mit Lebendimpfstoffen erfolgen sollte (18, 19). Während ein Monitoring bei Therapie mit JAK-Inhibitoren notwendig ist, ist das bei Biologika nicht erforderlich.