Allergenspezifische Immuntherapie bei Insektengiftallergie

Zitierweise: HAUT 2026; 37 (3): 104-105

In Europa reagieren etwa 3 % der Menschen nach einem Insektenstich mit einer anaphylaktischen Reaktion in unterschiedlichen Schweregraden, die nach Ring und Messmer eingeteilt werden (Tab. 1)^2,3. Tritt eine allergische Reaktion des Schweregrades II ein, wird eine AIT oder auch Hyposensibilisierung in der Leitlinie für Diagnose und Therapie der Bienen- und Wespengiftallergie⁴ empfohlen, wenn es sich um eine IgE-vermittelte Allergie handelt.

Was passiert bei einer Allergie auf Zellebene?

Eine IgE-vermittelten Reaktion geht von T-Helferzellen 2 (Th2-Zellen) aus. Wenn dendritische Zellen den T-Zellen Antigene präsentieren, differenzieren sie zu Th2-­Zellen und produzieren Zytokine wie Interleukin (IL)-4, IL-13 und IL-5. Das führt zu einer B-Zell-Aktivierung: Ein Klassenswitch Richtung IgE- und IgG4-Antikörper wird induziert^5,6. Bei einer Allergie ist diese Reaktion dysreguliert, d. h., es finden Entzündungsreaktionen auf ungefährliche Anti­gene (Allergene) statt; die IgE-Konzentration im Serum steigt. IgE-Antikörper lösen eine Immunantwort aus: Mastzellen, Basophile und Eosinophile werden aktiviert und produzieren Histamin, Proteasen und weitere Zytokine – alles Hauptauslöser der typischen Allergiesymptome (Tab. 1). Eine weitere Eigenschaft dieser Zellen: Sie haben Rezeptoren mit hoher Affinität für IgE-Antikörper (FcεRI). Im Falle einer Interaktion von FcεRI und IgE-Antikörpern spricht man von einer Sensibilisierung. Sobald ein zweites Mal ein Allergen präsentiert wird, für welches das IgE spezifisch ist, werden die inflammatorischen Prozesse in den Mast­zellen, Basophilen und Eosinophilen eingeleitet (Abb. 1)⁷.

IgG4 als Gegenspieler von IgE

IgG4-Antikörper sind die am wenigsten vorhandenen Antikörper im menschlichen Körper und werden mit Allergentoleranz assoziiert8. IgG4-Antikörper binden Allergene kompetitiv zu IgE-Antikörpern und hemmen dadurch den Verlauf einer IgE-vermittelten Reaktion. Die Fragen, die sich Allergologen stellen: Welche Faktoren führen zu einer Sensibilisierung und welche zu einer Toleranz? Und kann man diese Prozesse von außen beeinflussen?

Multiomicsstudie zu AIT gegen Hymenopterengift (HG)¹

Gerade gegen Insektenstiche kann eine AIT eine Erfolgsrate von mehr als 95 % verzeichnen, die genauen Mechanismen dahinter sind nicht vollständig geklärt⁴. In einer Multiomicsstudie basierend auf Blutserum und Th2-Zellen konnten Pogorelov et al. erste Hinweise auf die Immunantwort innerhalb der ersten 24 Stunden zeigen¹. In ihrer Studie beobachteten die Forschenden das Serum dreier Patientenkohorten: gesunde Kontrollen, Patienten, die eine AIT gegen Pollen erhielten, und eine dritte Kohorte, die eine AIT gegen HG erhielt. In der Kohorte der AIT gegen HG stieg die Gentranskription im IL-6-Signalweg der Th2-Zellen im Vergleich zu den gesunden am meisten. IL-6 ist ein Zytokin, das in hohen Konzentrationen Entzündungsreaktionen im Körper auslöst, in geringeren Konzentrationen jedoch antiinflammatorische Effekte hat, wie es bei den Patienten mit AIT der Fall war (gemessene Konzentrationen im Blut der AIT-Kohorte: 1,5 – 8,5 pg/ml, inflammatorische Konzentration: 50 pg/ml)⁹. Zusätzlich stellten die Forschenden einen Anstieg der allergenspezifischen regulatorischen B-Zell-Population (Breg) fest, die Effekte von Th2-­Zellen unterdrückt. Das geschieht hauptsächlich über das sekretierte antiinflam­matorische IL-10¹⁰. Auch das allergen­spezifische IgG4 im Serum, das mit Allergentoleranz assoziiert wird, hatte bei allen Patienten im Verhältnis zu allergenspezifischem IgE innerhalb der Monate 6 bis 20 nach der AIT signifikant zugenommen.

Kevin Kroter