In 2019 publizierte Analgesic, Anesthetic and Addiction Clinical Trial Translations Innovations Opportunities and Networks (ACTTION), eine gemeinsame Arbeitsgruppe der U.S. Food and Drug Administration (FDA) und der American Pain Society (APS), eigene diagnostische Kriterien, die sogenannten AAPT-Kriterien (Tab. 2, Abb. 1).9 Wie bei den 2011- und 2016-Kriterien sind Müdigkeit und Schlafstörungen neben multilokulären Schmerzen die Hauptsymptome des FMS. Im Gegensatz zu den 2011- und 2016-Kriterien beruht die Einschätzung der Ausprägung von Müdigkeit und Schlafstörungen nicht auf dem Selbstbericht des Patienten, sondern auf der Einschätzung des Arztes.
Aus Sicht des Autors ist es bei Arztbriefen empfehlenswert, die für die FMS-Diagnose verwendeten diagnostischen Kriterien zu nennen.
Pathophysiologie
Es besteht weitgehender Konsens in der Grundlagenforschung, dass ein wesentlicher pathophysiologischer Mechanismus des FMS eine veränderte zentrale Reizverarbeitung ist. Komponenten der zentralen Sensitivierung sind unzureichende deszendierende Schmerzhemmung, Veränderungen der Konnektivität von Hirnarealen, neuroplastische Größenänderungen von Hirnarealen, neuroinflammatorische Prozesse, Veränderungen von Neurotransmitterkonzentrationen und Gliazellaktivierung. Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse und im sympathischen Nervensystem lassen sich bei vielen, jedoch nicht bei allen Patienten nachweisen.1
In diesem CME-Beitrag geht es um die Klassifikation, Ätiologie, Pathophysiologie und Diagnose des Krankheitsbildes, in einem weiteren CME-Beitrag wird die Therapie des FMS thematisiert.
Kontroversen bestehen über die Bedeutung von pathologischen Befunden an den C-Nervenfasern (small fiber pathology), diagnostiziert mittels intraepidermaler Nervenfaserdichte oder Hornhautmikroskopie. Eine systematische Übersichtsarbeit mit Einschluss von acht Studien mit 222 Patienten fand eine Prävalenz von pathologischen Small-Fiber-Befunden bei 40 % (95 % CI 39–60 %) der FMS-Patienten. Folgende Argumente sprechen gegen die Annahme, dass Untergruppen des FMS eine Small-Fiber-Polyneuropathie zugrundeliegt: Die klinischen Symptome einer Small-Fiber-Neuropathie unterscheiden sich von denen des FMS. Pathologische Befunde an den kleinen Nervenfasern werden auch bei Patienten mit schmerzlosen neurologischen Erkrankungen gefunden.1
Anhand anamnestischer Angaben (Ausmaß von Symptomen und Beeinträchtigungen) sowie psychophysiologischer Untersuchungen (z.B. Stressreagibilität) lassen sich verschiedene Untergruppen des FMS unterscheiden.
Ätiologie
Die FMS-Leitlinie postuliert ein biopsychosoziales Modell bezüglich Prädisposition, Auslösung und Chronifizierung des FMS. Physikalische und/oder biologische und/oder psychosoziale Stressoren lösen bei einer entsprechenden genetischen und lerngeschichtlichen Prädisposition vegetative, endokrine und zentralnervöse Reaktionen aus, aus denen die Symptome des FMS wie Schmerz, Fatigue, Schlafstörungen, vegetative und psychische Symptome resultieren. Es besteht eine Heterogenität in der genetischen und lerngeschichtlichen Prädisposition sowie in den vegetativen, endokrinen und zentralnervösen Reaktionen. Das FMS ist eine Endstrecke verschiedener ätiopathogenetischer Faktoren und pathophysiologischer Mechanismen.1