Vaginal Seeding – Mode oder rationaler Entscheid? (Teil 1)
Vaginal Seeding, sprich die Kontamination eines per Kaiserschnitt geborenen Kindes („Sectio-Kinder“) mit mütterlichem Vaginalsekret direkt nach der Geburt, ist ein Trend in den USA, Großbritannien und Australien.
Anlass war die Beobachtung, dass bei Sectio-Kindern später häufiger Infektionen und Autoimmunerkrankungen wie Allergien, Asthma und Diabetes Typ I auftreten.[1] Als Grund wird der fehlende Kontakt der Kinder mit mütterlichem Vaginalsekret unter der Geburt angenommen. Was bei einer vaginalen Geburt, also via „Geburtskanal“, bakteriologisch selbstverständlich ist, soll per Vaginal-Seeding nachgeholt werden.
Bakteriologische Unterstützung nach Kaiserschnitt
An der Bedeutung nicht-pathogener Bakterien, allen voran Laktobazillen, für den zügigen Aufbau des Immunsystems beim Neugeborenen – direkt nach der Geburt begonnen – besteht kein Zweifel. Dies fehlt Sectio-Kindern in den ersten Tagen und Wochen in ausreichendem Maß. Mit Vaginal-Seeding soll bakteriologisch der Start der Immunentwicklung für das extrauterine Leben wesentlich unterstützt werden.
Kritiker warnen erwartungsgemäß vor gefährlichen Infektionen infolge des Vaginal-Seeding. Für vaginale Geburten gilt das gleichermaßen, wird dann aber als „natürliches“ Risiko eingestuft. Demgegenüber ist der hohe Infektionsschutz durch vaginale Laktobazillen einer gesunden Mutter ohne klinische Vaginose zu stellen. Eine Vaginose lässt sich in der Regel im Nativpräparat des Vaginalsekrets unter dem Mikroskop ausschließen. Im Kreißsaal ist das machbar und kostengünstig, also wenig Aufwand. Wie oft steht ein Mikroskop einfachster Art im Kreißsaal für diese Zwecke?
Mütterliches Vaginalsekret über Wochen wirksam beim Kind
Noch Wochen nach der vaginalen Geburt gleichen Mund- und Darmflora der Kinder jener der mütterlichen Vaginalflora. Die Evolution hat dies für die optimale Entwicklung des Immunsystems eingerichtet. Sectio-Kinder kommen stattdessen initial nur mit Hautbakterien der Eltern und Klinikkeimen in Kontakt, denen die „Omnipotenz“ der vaginalen Laktobazillen fehlt.
Zu deren Funktionen einige Anmerkungen des Autors Witkin von einer großen Frauenklinik in New York2:
Laut Witkin beschränkten wir uns bei vaginalen Laktobazillen zu sehr auf deren Funktion in den Vaginalwänden, wo sie abgelagertes Glycogen in Milchsäure umwandeln. Damit wird via vaginalem pH-Wert von 3 bis 4,5 das Wachstum anderer Bakterien behindert. Weitere Wirkweisen von Laktobazillen bzw. Laktat sind:
a) Laktobazillen können Bakterizine produzieren, um einer Fehlbesiedelung mit anderen Erregern entgegenzuwirken.
b) Auch das D-Isomer der Milchsäure wird von Laktobazillen produziert. Es verhindert via verminderter Matrix-Metallproteinase MPP-8 aufsteigende Infektionen in das Cavum uteri. Auch dort kommen Laktobazillen vor.
c) Hinzu kommt ein epigenetischer Effekt von Laktat. Dieses inhibiert die Aktivität der Histon-Deacetylase. Dadurch wird die Acetylierung der Histone an der DNA verstärkt. Das regt die Gentranskription an bzw. aktiviert bisher blockierte Gene, wodurch das Immunsystem gestärkt wird. Auch die DNA-Reparatur soll so verbessert werden. Diese protektiven Mechanismen im Vaginalbereich sollen vor zellschädigenden Substanzen schützen.
d) Wird Laktat intrazellulär akkumuliert, dann wird die cAMP- Produktion gehemmt. Das fördert Autophagie-Prozesse in Epithelzellen und erleichtert das Eliminieren von intrazellulären Pathogenen.
Geschehen laut Witkin die unter a)–d) beschriebenen Mechanismen zu wenig, dann sei nicht sofort klinisch relevante Morbidität zu erwarten. Aber die Zellen des Kindes können mit Beginn des extrauterinen Lebens nicht bestmöglich mit zellulärem Stress umgehen – mit dem Risiko der Bildung dysfunktioneller Proteine. Das könne später die gesundheitliche Stabilität des Kindes mindern. Deshalb sei nachhaltiges Denken und Handeln bei Laktobazillen angezeigt.
Laktobazillen bilden einen Schutzschild
Diese eher theoretisch anmutenden Aspekte lassen sich stark vereinfachen. Bei Männern besteht kein direkter Zugang von außen in die freie Bauchhöhle – außer durch Trauma. Bei Frauen gibt es dagegen permanent diesen freien Weg über Scheide, Cavum uteri und Tuben. Das Problem von aufsteigenden Infektionen hat die Evolution effizient gelöst durch den „Schutzschild“ vaginaler Laktobazillen. In der Schwangerschaft wird dieser Schutz durch mehr Laktobazillen via mehr vaginaler „Ernährungsmöglichkeiten“ wirksam verstärkt. Denn in den Vaginalwänden wird durch hohe Hormonspiegel mehr Glycogen gespeichert. Laktobazillen wandeln dieses zu noch mehr Milchsäure um, die andere Bakterien via saurem pH in Schach halten.3
Das ist hier stark vereinfacht dargestellt nach dem Motto des in Ulm geborenen Albert Einstein: „Alles so einfach wie möglich machen, aber nicht einfacher.“
Warum sind vor allem Kinderärzte die Vaginal Seeding-Kritiker?
Die Vaginalflora ist für Kinderärzte beruflich ein unbekanntes Milieu, insbesondere bezogen auf die dort wichtigen physiologischen Erreger.Sie werden hauptsächlich mit pathogenen Keimen konfrontiert und wissen damit umzugehen.
Pathogene Keime müssen aber nicht stets ein großes Risiko darstellen. Angaben zur klinischen Relevanz solcher Vaginalkeime in absoluten Zahlen werden kaum gemacht. Natürlich gibt es riskante Streptokokken, Herpes-Viren oder Chlamydien, aber der Nachweis ist bedingt gleichzusetzen mit „krankmachend“. Dazu bedarf es weiterer Risikofaktoren, wie ein deutlich geschwächtes Immunsystem. Auch hoher Nikotinkonsum in der Schwangerschaft oder auch Passivrauchen im häuslichen Milieu gehören dazu. Es wäre nicht sinnvoll alle Frauen vor einem Kaiserschnitt auf pathogene Keime zu untersuchen. Dann müsste das auch bei allen Frauen vor vaginaler Geburt erfolgen.
Für den erfahrenen Gynäkologen ist es relativ einfach, das Vaginalsekret als normal oder pathologisch einzustufen. Für Letzteres gibt es viele einfach erfahrbare Indikatoren, wie unangenehmer Geruch von Vaginalsekret oder dessen trüb-eitriges Aussehen. Effizient ist auch der Blick ins Mikroskop. Dort zeigt sich im Vaginalsekret auf den ersten Blick, ob die wichtigen „Schutzbakterien“ ausreichend vorhanden sind.
Kinderärzten ist dieses Vorgehen nicht so vertraut. Für eine Diskussion über Vaginal-Seeding sollten sie sich daher im Vorhinein mit der Vaginalflora auseinandersetzen und sich über potenzielle Pathogene und deren Risiken informieren.
Vaginal Seeding4Der Begriff Vaginal Seeding („vaginale Aussaat“) beschreibt die Verwendung eines Gazetupfers oder des mütterlichen Fingers zur Übertragung der mütterlichen Vaginalflüssigkeit und damit der vaginalen Mikrobiota auf ein Kind, das durch Kaiserschnitt geboren wurde. Der Hintergrund ist, dass die Zusammensetzung der frühen Mikrobiota von Säuglingen durch die Art der Geburt beeinflusst wird. Bei Kindern, die durch Kaiserschnitt geboren werden, ähnelt die Mikrobiota der der Mutterhaut, während sie bei vaginal geborenen Säuglingen der der Vagina der Mutter ähnelt. Durch Vaginal Seeding soll eine „natürliche“ Mikrobiota bei Kaiserschnitt-Säuglingen hergestellt werden, die einen besseren Schutz vor Krankheiten bieten soll.
Von STI sind Frauen weniger betroffen
Als Argument gegen Vaginal Seeding wird häufig das Risiko der sexuell übertragbaren Infektionen (STI) angegeben. Dazu absolute Zahlen vom Schwangeren-Screening, an dem laut Kassenärztlicher Bundesvereinigung 84 bis 94 Prozent teilnahmen (2015):
Syphilis und Hepatitis B
Erst in der Schwangerschaft entdeckte Syphilis ergab sich bei vier von 10.000 Schwangeren. Geburtshilfe-Abteilungen mit 1.000 Geburten pro Jahr wurden in zehn Jahren mit vier Schwangeren konfrontiert, die diese Erkrankung aufwiesen. In der Regel wurde bereits mit einer Syphilis-Therapie begonnen, womit kaum ein Risiko für das Neugeborene unter der Geburt besteht.
Von neu entdeckter Hepatitis B sind neun von 10.000 Schwangeren betroffen bzw. in zehn Jahren werden neun Schwangere in einer 1.000 Geburten-Abteilung erwartet – das heißt es wird eine mit Hepatitis B infizierte Schwangere pro Jahr im Kreißsaal erscheinen.
Daten aus dem Robert Koch-Institut (RKI) von 2015 zeigen, dass 6.834 Syphilis-Fälle gemeldet wurden. Männer waren 16-mal häufiger betroffen als Frauen (zu 85 % homosexuelle Männer). Ein spezifisches Screening ist bei obigen Absolutzahlen kaum lohnend und Syphilis kein Grund generell Vaginal-Seeding abzulehnen. Zudem sind Syphilis-Erreger via Plazenta übertragbar.
Tripper und Trichomonaden
Zu urogenitaler Gonorrhoe fehlen Daten des RKI, da keine bundesweite Meldepflicht besteht.
Für Trichomonaden-Infektionen gilt analoges. Mehrheitlich verläuft diese Infektion bei Frauen asymptomatisch. Das Entdecken ist einfach unter dem Mikroskop im nativen Vaginalsekret. Die Frage nach Juckreiz und Brennen im Vaginalbereich sowie übel riechender eitriger Fluor lassen dieses Problem zügig vor Sectio ausschließen. Diese Schwangeren kommen heute in der Regel mit bereits abgeschlossener Metronidazol-Therapie in den Kreißsaal.
Gardnerella und Chlamydien
Noch einfacher ist der Ausschluss von Gardnerella als Leitkeim von bakteriellen Vaginosen. Der fischartige Geruch fällt bereits bei der vaginalen Erstuntersuchung im Kreißsaal auf. Wer sich nicht sicher ist, kann den Amingeruch durch die Zugabe eines Tropfens 10%iger Kalilauge zum Vaginalsekret verstärken. Auf Chlamydien wird hier nicht eingegangen. Das Screening ist unbefriedigend. Von unter 25-jährigen Frauen nehmen daran circa zehn Prozent teil und bei fünf Prozent ergibt sich ein positives Testergebnis.
So wie dem „Geschäft mit der Angst vor Krebs“ im Interesse von Interventionen mit ökonomischem Hintergrund, sollte auch der „Angst vor Infektionen“ ärztlicherseits mit Nachdruck begegnet werden. Denn sonst wird bei Frauen zu oft deren Lebensqualität gemindert bzw. beeinträchtigt.
Obige Exkurse sind angezeigt, da einige fachgesellschaftliche Vertreter das Abwarten von großen prospektiven Studien zu Vaginal Seeding empfehlen. Das verunsichert unnötig. Die Evolutionsmechanismen sind recht klar. Eigentlich reichen begleitende prospektive Studien zum Vergleich von Frauen mit und ohne Vaginal-Seeding für quantitative beraterische Aussagen.
1 Sevelsted A et al. Pediatrics January 2015, Vol. 135/Issue 1 (from the American Academy of Pediatrics Article)
2 Witkin SS. Why do lactobacilli dominate the human vaginal microbiota? BJM 2017;124: 606–11
3 Dominguez-Bello MG et al. Nature Medicine 2016;22:250–253
4 Cunnington AJ. “Vaginal seeding” of infants born by caesarean section BMJ 2016;352:i227
Prof. Dr. med. Dipl. Psych. J. M. Wenderlein
Universität Ulm
wenderlein@gmx.de
