Kompression und periphere arterielle Verschlusskrankheit

Nach der aktuellen Studienlage ist eine Kompressionstherapie bei Patienten mit sowohl chronischer venöser Insuffizienz als auch peripherer arterieller Verschlusskrankheit (PAVK) erlaubt, wenn gewisse Mindestperfusionswerte vorliegen. Unter intermittierender pneumatischer Kompression kann sich sogar die arterielle Perfusion bei PAVK-Patienten verbessern.

In der aktuellen AWMF-Leitlinie zur medizinischen Kompressions­therapie von 2019 wird die fortgeschrittene periphere arterielle Verschlusskrankheit als Kontra­indikation aufgeführt.1 Die Leitlinie spezifiziert exakt, welche Parameter zutreffen sollten, um eine PAVK in Bezug auf die phlebologische Kompressionstherapie als „fortgeschritten“ zu quantifizieren. Eine fortgeschrittene PAVK wird angenommen, wenn einer der folgenden Parameter zutrifft:

  • Knöchel-Arm-Index < 0,5,
  • Knöchel-Arterien-Druck < 60 mmHg,
  • Zehendruck < 30 mmHg,
  • transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung (tcpO2) am Fußrücken < 20 mmHg.


Engmaschige Kontrolle notwendig

Die Leitlinie verweist darauf, dass bei Verwendung unelastischer Materialien eine Kompressionsversorgung noch bei einem Knöchel-Arterien-Druck zwischen 50 und 60 mmHg unter engmaschiger klinischer Kontrolle versucht werden kann (Abb. 1). Dabei stützt sich die Leitlinie auf die Messungen von Mosti et al. aus dem Jahr 2012.2

In dieser für die Definition der Kontraindikation der fortgeschrittenen arteriellen Verschlusskrankheit so relevanten Arbeit untersuchten Mosti et al. 25 Patienten mit Ulcus cruris mixtum, die einen Knöchel-Arterien-Druck im Mittel von 95 mmHg und einen Knöchel-Arm-Index im Mittel von 0,58 aufwiesen. Sie konnten dabei zeigen, dass erst ab einer Kompressionsbandagierung mit einem Druck von über 40 mmHg das Laserfluxsignal an den Zehen, also distal der Kompressionsbandagen, signifikant abnimmt. Besonders bemerkenswert war, dass sich in dieser Patientengruppe sowohl der Zehendruck als auch der transkutane Sauerstoffpartialdruck unter Kompression nicht reduzierte, sondern sogar anstieg! So stieg der Zehendruck unter einer Kompressionsbandagierung zwischen 31 und 40 mmHg um neun Prozent, bei einer Kompressionsbandagierung von 41 bis 50 mmHg sogar um 13 Prozent an. Ebenso stieg der transkutane Sauerstoffpartialdruck an der Zehe unter einer Kompressionsbandagierung von 31 bis 40 mmHg signifikant an.

Vor diesem Hintergrund steigender Perfusionswerte unter Kompression bei arterieller Verschlusskrankheit ist zu fragen, ob es außer diesen Veränderungen in der kutanen Mikrozirkulation auch zu klinisch fassbaren positiven Effekten der Kompressionstherapie bei arterieller Verschlusskrankheit kommen kann.

Positiver Effekt bei IPK

Tatsächlich ist dieser positive Effekt der Kompressionstherapie für eine Sonderform, nämlich die intermittierende pneumatische Kompression (IPK), für Patienten mit PAVK gut belegt. So kommt es unter einer IPK mit Druckwerten von 120 mmHg und Aufpumpzyklen von vier Sekunden Länge und Ablasszyklen von 16 Sekunden Länge bei drei ­ Zyklen/Minute zu einem signifikanten Anstieg der Gehstrecke und auch des Knöchel-Arm-Index, wenn diese Therapie über fünf Monate täglich 2,5 Stunden durchgeführt wird.3 Diese und ähnliche Ergebnisse haben Niederschlag gefunden in dem systematischen Review und der Meta­analyse zur IPK von Oresanya et al. 2018, in der die IPK als effektive, nicht invasive Behandlungs­option für Patienten mit Claudicatio intermittens gesehen wird.4 Ähnlich formuliert ist die AWMF-Leitlinie zur IPK.5 Hier wird als Indikation zur IPK auch die PAVK mit stabiler Claudicatio intermittens oder kritischer Ischämie gesehen, wenn ein angeleitetes Übungsprogramm nicht möglich ist und eine interventionelle oder operative Rekonstruktion nicht infrage kommt.

Der Wirkmechanismus der IPK bei PAVK wird so gesehen, dass durch die Entleerung der Venen der Druck in den Beinvenen abgesenkt wird. Hierdurch erhöhen sich der arterio-venöse Druckgradient und demzufolge auch der arterielle Einstrom. Dieser vermehrte arterielle Einstrom erhöht die Scherkräfte als Stimulus der Angioneogenese.

Zu Kompressionsstrümpfen gibt es bislang relativ wenige Daten. Zumindest konnten Calvacante et al. 2017 zeigen, dass es bei Patienten mit Claudicatio intermittens in einem sechsminütigen Gehtest unter Kompressionsstrümpfen zu keiner signifikanten Gehstrecken­minderung im Vergleich zu Placebo­strümpfen kommt.6

Vor diesem Hintergrund sind Untersuchungen, die von den Autoren zu einem neu entwickelten Kompressionsstrumpf (Bauerfeind Venotrain® angioflow) durchgeführt worden sind, von besonderem Interesse. In einer prospektiven monozentrischen offenen Fallserie wurden die Effektivität und Sicherheit dieses Strumpfes überprüft. Der Strumpf ist so konstruiert, dass er einen minimalen Ruhedruck im Fußteil hat. Der Ruhedruck am Unterschenkel am B-Maß entspricht Kompressionsklasse 1, der Arbeitsdruck jedoch der Kompressions­klasse 3 aufgrund der im Vergleich zu anderen Produkten der Kompressionsklasse 1 sehr hohen Stiffness. Die durch die chronische venöse Insuffizienz (CVI) bedingten Beschwerden konnten entsprechend dem Vari­cose-Veins-Symptoms Questionnaire (VVSymQ)-Beschwerdescore signifikant verbessert werden. Gleichzeitig blieb als Maß für die Sicherheit des Kompressionsstrumpfes bei allen Patienten mit PAVK der arterielle Druck an der Großzehe unvermindert (gemessen mittels AngETM-System pro 8 aPPG, SOT Medical Systems).


Mindestperfusion notwendig

Nach den aktuellen Daten kann eine Kompressionstherapie bei Patienten, die sowohl unter einer CVI als auch unter einer PAVK leiden, unproblematisch durchgeführt werden, solange gewisse Mindestperfusionswerte vorliegen (Knöchel-Arm-Index über 0,5, Knöchel-Arterien-Druck über 60 mmHg) (Abb. 2). Zumindest unter IPK kommt es sogar zu einer verbesserten arteriellen Perfusion bei Patienten mit PAVK. Möglicherweise ist die Kompressionstherapie in den letzten Jahren bei Patienten mit PAVK übervorsichtig und zu zurückhaltend eingesetzt worden.

1 Rabe E. et al. www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/037-005.html
2 Mosti G et al. J Vasc Surg 2012;55:122-128.
3 Delis KT et al. Ann Surg. 2005;241(3):431-441.
4 Oresanya L et al. J Vasc Surg. 2018;67(2):620-628.
5 Schwahn-Schreiber C et al. www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/037-007.html
6 Cavalcante BR et al. Ann Vasc Surg 2017;40:239-242.

Autoren
Prof. Dr. med. Markus Stücker¹,
Dr. med. Thomas Hummel²,
Dr. Dr. med. Dominic Mühlberger²,
Prof. Dr. med. Stefanie Reich-Schupke¹
¹Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Venenzentrum der dermatologischen und gefäßchirurgischen Kliniken, Ruhr-Universität Bochum
²Klinik für Gefäßchirurgie, Ruhr-Universität Bochum, Venenzentrum der dermatologischen und gefäßchirurgischen Kliniken, Ruhr-Universität Bochum

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Prof. Dr. med. Markus Stücker
Klinik für Dermatologie der Ruhr-Universität Bochum
Gudrunstr. 56, 44791 Bochum
m.stuecker(at)klinikum-bochum(dot)de